Основен > Склероза

Чернодробна енцефалопатия в практиката на лекар на линейка

Какви клинични симптоми могат да бъдат диагностицирани с PE? Какви са проявите на неврологични разстройства на различни етапи от развитието на ПЕ? Какви са особеностите на развитието на ПЕ при алкохолизъм? Какви грешки трябва да избягва лекар при лечение на ПЕ?

Какви клинични симптоми могат да диагностицират PE?
Какви са проявите на неврологични разстройства на различни етапи от развитието на ПЕ?
Какви са особеностите на развитието на ПЕ при алкохолизъм?
Какви грешки трябва да избягва лекарят при лечение на ПЕ?

Етиология и патогенеза

Чернодробната енцефалопатия (HE) е потенциално обратимо разстройство на нервната и умствената дейност, което се проявява при някое от чернодробните заболявания, протичащи с нарушение на хепатоцелуларната функция. В повечето случаи PE затруднява хода на терминалния стадий на хронично дифузно чернодробно заболяване или остър некротизиращ (фулминант) хепатит. Установено е, че при чернодробно увреждане с каквато и да е етиология, PE може да доведе до развитие на кома и да стане непосредствена причина за смъртта на пациента (вж. Таблица 1).

Таблица 1. Причини за развитието на PE.
Вариант на енцефалопатияОцеляванеЕтиология
Остра енцефалопатия без чернодробна фиброза / цироза20-45%Вирусен хепатит. Алкохолен хепатит. Остри отравяния (химически и биологични отрови, лекарства).
Симптоми на отнемане
Остра енцефалопатия с фиброза / цироза на черния дроб70-80%Принудителна диуреза
Повръщане, диария
Кървене HCC
Инфекции
Прием на алкохол
Симптоми на отнемане
Запек
Излишък на протеини в диетата
Хирургични интервенции
Прием на успокоителни
Хронична портосистемна енцефалопатия в краен стадий на чернодробно заболяванесто%Портосистемно маневриране
Чревно замърсяване
Излишък на протеини в диетата
Фигура 1. Механизмът на развитие на PE.

Патогенезата на PE не е напълно изяснена. Смята се, че развитието на PE е резултат от комбиниран ефект върху централната нервна система на няколко механизма, чиято активност се инициира и поддържа от изразено увреждане на чернодробния клирънс на токсини и метаболити (вж. Фигура 1). Най-значими за развитието на PE се считат:

  • бързо нарастващо повишаване на плазмената концентрация на амоняк;
  • повишаване на плазмената концентрация и дисбаланс между синтеза и катаболизма на невротрансмитерите и техните предшественици в централната нервна система.

Клинични симптоми и диагностика на ПЕ. Видът и количеството на излишните "токсични" метаболити, циркулиращи в плазмата и централната нервна система, в една или друга степен корелират с различни симптоми на PE, които включват:

  • нарушение на съзнанието;
  • промяна на личността;
  • интелектуално разстройство;
  • правилни неврологични нарушения (вж. таблица 2).
Таблица 2. Скала за увреждане на съзнанието в Глазгоу (GCS).
СимптомТежестта на симптомаРезултат
Съзнаниеориентиранипет
объркване / летаргия4
Вербална реакцияотговорът не е на място3
неясни звуци2
Без отговор1
изпълнява команди6
целенасочена реакция на болкапет
ненасочена реакция на болка4
Моторна реакцияфлексия отговор на болка3
екстензорна реакция на болка2
няма реакция1
спонтанен4
Реакция на очитекъм гласа3
на болка2
не1
Общият показател (10-15 точки): сопор, 5-10 точки: прекома, 0-5 точки: кома.

Механизмът на развитие на PE

Ранните признаци на нарушено съзнание (НС) при ПЕ включват намаляване на спонтанните движения, фиксиран поглед, летаргия и апатия. Сънливостта и инверсията на нормалния ритъм на съня и будността по принцип са характерни за нарушеното съзнание при ПЕ. В същото време влошаването на състоянието и преходът от сънливост към кома може да се случи за много кратко време. За определяне на степента на HC често се използва скалата на Глазгоу (виж таблица 2). В клиничната практика обаче се използва по-проста качествена скала за оценка на дълбочината на НС при ПЕ, според която:

  • етап I на NA се характеризира с отслабване на концентрацията, еуфория и безпокойство;
  • етап II се характеризира с поява на сънливост, дезориентация, промени в личността и неподходящо поведение;
  • на етап III на НС се развиват ступор, хиперсомния и объркване, но пациентът може да следва прости команди и да произнася артикулирано думи;
  • при IV степен НС, пациентът изпада в кома и контактът с него е невъзможен.

Неврологичните нарушения при ПЕ обикновено не са от специфично естество и могат да се развият с уремия, тежка дихателна и сърдечна недостатъчност. Въпреки това, един от най-патогномоничните неврологични симптоми на ПЕ се счита за развитието на „трептящ“ тремор (астериксис), отличителна черта на който е неспособността на пациента да поддържа фиксирана стойка. Най-голямата тежест на хиперкинезата на мускулите на крайниците при запазване на постоянна стойка и намаляването й по време на движение позволяват да се разграничи астериксис от тремор при алкохолен делириум и невроенцефалопатия.

Най-надеждният начин за определяне на степента на интелектуално увреждане при ПЕ е извършването на тест за свързване на числа (тест на Reitan). Промените в личността и интелигентността при ПЕ са най-трудни за диагностициране, тъй като те винаги се наслагват върху конституционни, придобити преди това разстройства и винаги изискват оценка в динамика. Най-големите трудности в клиничната практика се срещат при диференциалната диагноза на ПЕ и личностни разстройства, които се развиват при хронична злоупотреба с алкохол (токсична или алкохолна енцефалопатия, чието присъствие не влияе пряко върху резултата от острата ПЕ, но определя риска от делириум на фона на синдрома на отнемане на алкохол). Важно е, че при алкохолизъм, остър ПЕ може да се развие с всяка от клиничните и морфологични форми на алкохолно чернодробно заболяване (вж. Фигура 2).

Фигура 2. Естествена история на развитието на алкохолно чернодробно заболяване при хронична злоупотреба с алкохол.

PE при алкохолни пациенти като цяло има същите характерни черти, както и в други случаи, но те често имат мускулна ригидност, хиперрефлексия, клонус на краката. Алкохолният делириум се различава от „чистата“ РЕ по продължително моторно възбуждане, повишена активност на вегетативната нервна система, безсъние, плашещи халюцинации и бързи леки тремори (вж. Таблица 3). Тежката анорексия е често срещана при гадене и повръщане.

Таблица 3. Характерни особености на PE и делириум при синдром на отнемане на алкохол.
Чернодробна енцефалопатияАлкохолен делириум
  • Сънливост
  • Нарушения на съня
  • Обръщане на ритъма на съня
  • Неясна реч, дисфазия
  • Треперещ тремор (изразен в покой и минимален при движение)
  • Объркване на съзнанието
  • Повишен мускулен тонус на дълбоки сухожилни рефлекси
  • Повишен апетит
  • Повишена активност на ANS
  • Моторно и психическо вълнение
  • Безсъние
  • Халюцинации
  • Тремор, който изчезва в покой и се увеличава с движение
  • Анорексия

Характерна особеност на ПЕ е вариабилността на клиничната картина. Диагностицирането на PE е лесно, например, при пациент с чернодробна цироза,

с масивно стомашно-чревно кървене или сепсис, при изследване на които се определя объркване и треперене. В случай, че очевидните причини за влошаване на състоянието не могат да бъдат идентифицирани и липсват признаци на чернодробна цироза, е невъзможно да се разпознае появата на PE, освен ако на фините признаци на синдрома не се отдаде дължимото значение. В този случай данните от анамнезата, получени от членове на семейството, които са забелязали промени в състоянието или поведението на пациента, могат да бъдат от голямо значение..

При пациенти с остра ПЕ без признаци на хронична портална хипертония (разширени вени на предната коремна стена, едематозно-асцитичен синдром, спленомегалия, чернодробно заболяване или анамнеза за алкохолизъм), доболничната диагностика е особено трудна. В тези случаи тя трябва да се основава, първо, на задълбочено проучване на историята, ако е възможно; второ, върху анализа на ефективността на използването на стандартна неспецифична терапия за кома. Диференциалната диагноза при пациенти без цироза на черния дроб трябва да се извършва с редица заболявания, водещи до внезапно и тежко увреждане на съзнанието (вж. Таблица 4).

Таблица 4. Причини за остри нарушения на съзнанието при пациенти без признаци на портосистемно шунтиране.
БолестХарактерни симптоми и анамнестични данниСпешна терапия
ХипогликемияАнамнеза за хипотония, брадикардия, захарен диабет или хипогликемична терапияПрилагане на концентрирана декстроза
Остро алкохолно отравянеМиризмата на алкохол, хипертония, задух, зачервяване на лицето, тахикардия, индикации за прием на алкохолМасивна инфузия и поддържаща терапия
Синдром на отнемане на алкохол с делириумХронична злоупотреба с алкохол, последен прием на алкохол преди не повече от три до пет дни, остра психоза с възбуда и халюцинацииПрилагане на концентриран глюкозен манитол и диазепам, поддържаща терапия
Остро отравяне с диазепинДълбоко увреждане на съзнанието, индикация за психо-емоционални проблеми, опити за самоубийствоПриемане на флумазенил, поддържаща терапия
Остро отравяне с парацетамолИндикация за скорошно възпалително заболяване, психо-емоционални проблеми, опити за самоубийствоПрием на ацетил цистеин, поддържаща терапия
Остро отравяне с опиатиИндикация за пристрастяване, симптоми на опиатна интоксикацияПрием на налоксон, поддържаща терапия
Енцефалопатия на ВерникеНистагъм, двустранна пареза на отвлечените мускули, индикации за гладуване, анамнеза за алкохолизъмПриложение на тиамин
Вътречерепни патологични процеси (травма, инфаркт, аневризма, менингит, енцефалит)Анамнестични показания, характерни симптоми, липса на ефект от спешна терапия за комаПоддържащи грижи, спешна хоспитализация
Ендогенна интоксикация и хипоксични състояния (уремия, ARDS, остри инфекциозни заболявания)Анамнестични показания, характерни симптоми, липса на ефект от спешна терапия за комаПоддържащи грижи, спешна хоспитализация

При пациенти с чернодробна цироза и активно портосистемно шунтиране най-важният диагностичен въпрос е също определянето на причините, водещи до развитието на ПЕ (вж. Таблица 5).

Таблица 5. Фактори, допринасящи за развитието на остра ПЕ при чернодробна цироза.
Метаболитни:
  • електролитен дисбаланс (прием на диуретици, масивно повръщане, тежка диария)
  • продължително гладуване
  • спиране на приема на алкохол (симптоми на отнемане)
  • масивна лапароцентеза
Кървене и загуба на кръв:
  • от разширени вени на хранопровода и стомаха
  • от остри гастродуоденални язви (чернодробна портална гастропатия)
  • със синдром на Mallory-Weiss
  • с операция или нараняване
Влияние на химични и фармакологични фактори:
  • остър алкохолен излишък
  • прием на опиати, бензодиазепини, барбитурати
Инфекциозни заболявания:
  • спонтанен бактериален перитонит
  • инфекции на пикочните пътища
  • бронхопулмонална инфекция
Запек
Диета с високо съдържание на протеини

В повечето случаи някой от горните фактори или директно потиска функциите на централната нервна система, или ги нарушава непряко - чрез потискане на чернодробната функция, увеличаване на концентрацията на азотсъдържащи продукти в червата и количеството кръв, протичащо през черния дроб през портокавалните анастомози.

Лабораторните данни заемат доста скромно място в диагностиката на ПЕ. Известно е, че нито функционалните чернодробни функционални тестове, нито повишената плазмена концентрация на амоняк директно корелират с тежестта на нарушено съзнание..

Лечение на ПЕ

Лечението на ПЕ има три основни цели:

  • идентифициране и незабавно елиминиране на фактори, провокиращи PE;
  • намаляване на количеството амоняк и други токсини, образувани в червата по време на храносмилането и жизнената активност на микробната флора;
  • нормализиране на метаболизма на невротрансмитерите.

Схематично лечение на PE (етап III и IV) е представено в таблица 6.

Таблица 6. Лечение на чернодробна енцефалопатия.
  • Поддържане на калоричното съдържание на диетата на ниво от 2000 kcal / ден
  • Поддържане на воден и електролитен баланс:
    • контрол на хиповолемия: за коригиране на хиповолемия под контрола на CVP, инжектирайте 5 или 10 процента разтвор на глюкоза или албумин, а не изотоничен разтвор;
    • корекция на хипокалиемия до ниво над 3,5 mmol / L;
    • отнемане на диуретици.
  • Поддържане на кръвната захар над 3,5 mmol / L
  • Почистване на червата: високи клизми с 50% магнезиев сулфат или лактулоза на всеки 12 часа, изхождане поне два пъти на ден
  • Дезактивация на червата: неомицин (4 g / ден в продължение на седем дни)
  • Профилактика на стресови язви: ранитидин 150 mg q 12 часа
  • Витамин К интравенозно 10 mg / ден
  • На фона на дихателна недостатъчност: механична вентилация
  • При мозъчен оток: 20% манитол (0,5 g / kg телесно тегло) интравенозно
  • Избягвайте да предписвате успокоителни и опиати
  • Диета без протеини (не повече от 50 на ден)

Обхватът на лечението на ПЕ е един от стандартните и клинично проверени алгоритми за спешна помощ, тъй като ефективността на лечението пряко зависи от възможно най-ранното започване на терапията. В този смисъл фармакотерапията на ПЕ е пряко свързана с презумпцията за спешна медицинска помощ. Независимо от това, на практика се оказва, че пациентите с ПЕ, както на доболничния етап, така и в болнична обстановка, често не получават адекватно лечение. Освен това в много случаи на пациентите се предписва фармакотерапия, която може да провокира влошаване на състоянието на съзнанието и нарушение на вегетативните функции. Най-честите грешки при лечението включват:

  • недостатъчно вливане на концентрирани глюкозни разтвори, които освен енергоносител, имат и ярък осмотичен ефект, който е важен в случай на застрашаващ мозъчен оток;
  • неразумно и неконтролирано приложение на изотонични и други неконцентрирани полиионни разтвори, което води до пряка заплаха от развитие на мозъчен и белодробен оток;
  • подценяване на важността на планираното назначаване на осмотични лаксативи и спешно почистване на червата с високо осмотични клизми (ефективно намаляване на абсорбцията на амоняк в червата и неговото бактериално замърсяване, спомага за намаляване на порталното налягане);
  • подценяване на опасностите от диуретична терапия, масивна лапароцентеза и седация за задълбочаване на стадия на ПЕ.

Често незадоволителната диагноза на ПЕ често е една от най-важните причини за неадекватно лечение. Парадоксално е, че днес във всички нива на здравеопазването, на фона на реално съществуващи документи, регламентиращи медицинската дейност, идентифицирането и прецизната квалификация на ПЕ като животозастрашаващо усложнение на основното чернодробно заболяване до голяма степен е загубило практическото си значение. Например, в случай на алкохолно чернодробно заболяване, както в практиката на EMC, така и в болницата, PE често не се диагностицира изобщо, тъй като е включен в рядко използваните заглавия "остра или подостра чернодробна недостатъчност", "остър хепатит", "остро алкохолно отравяне" или "симптоми на отнемане". В преобладаващото мнозинство от случаите, когато се открие алкохолно чернодробно заболяване с нарушено съзнание, на практика се поставят диагнози, съответстващи на заглавията К.70.0 - К.70.2, което по никакъв начин не отразява реалното състояние на нещата в случая на ПЕ (виж таблица 7). В допълнение, терминът "PE" в диагнозата често се заменя с термина "токсична (алкохолна) енцефалопатия", което води до подценяване на тежестта на състоянието на пациента и риска от смърт и късно започване на специфично лечение.

Таблица 7. Определение за алкохолно чернодробно и мозъчно заболяване съгласно ICD-10.
Алкохолно чернодробно заболяване
  • К 70.0: алкохолна мастна дегенерация на черния дроб
  • К 70.1: алкохолен хепатит
  • К 70.2: алкохолна фиброза / склероза на черния дроб
  • K 71: токсично увреждане на черния дроб:
  • 71,0 - с холестаза
  • 71.1 - с некроза
  • 71.2 - по вида на острия хепатит
  • 71,5 - като хроничен хепатит
  • 71,7 - с фиброза и цироза на черния дроб
  • K 72.0: остра и подостра чернодробна недостатъчност
  • К 71.1: хронична чернодробна недостатъчност
  • К 76.6: портална хипертония
Алкохолни заболявания NS
  • G 31.2: индуцирана от алкохол дегенерация на ЦНС
  • G 61.1: алкохолна полиневропатия
Психични разстройства
  • F 10.0: остро отравяне с алкохол
  • F 10.3: въздържане поради консумация на алкохол
  • F 10.4: въздържане от делириум поради употреба на алкохол
  • F 10.2: хроничен алкохолизъм (алкохолна зависимост)

Ако ПЕ се открие в доболничния стадий, пациентите със стадии III и IV с нарушено съзнание трябва незабавно да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение.

PE прогноза

Прогнозата на HE зависи изцяло от тежестта на хепатоцелуларната недостатъчност и времето на започване на лечението. При чернодробна цироза прогнозата е по-добра при пациенти с относително непокътната паренхимна функция и интензивно съпътстващо кръвообращение и по-лоша при пациенти с остър хепатит. Прогнозата се подобрява значително, ако факторите, водещи до влошаване на ПЕ, могат бързо да бъдат елиминирани: инфекция, предозиране на диуретици или загуба на кръв. Най-ефективният начин за подобряване на прогнозата обаче е възможно най-точната диагноза и ранното лечение на ПЕ..

Литература
  1. Майер К.-П. Хепатит и последиците от хепатита. - М.: ГЕОТАР - МЕД., 2001.
  2. Sherlock S., Dooley J. Чернодробни заболявания. - М.: ГЕОТАР - МЕД., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 май; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 август; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 декември; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 ноември; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 декември; 17 Suppl 3: S274-S279.

Е. И. Вовк
MGMSU, NNPOSMP, Москва

За това какво представлява чернодробната енцефалопатия и каква опасност може да представлява за хората

Чернодробната енцефалопатия е страховито, животозастрашаващо усложнение на чернодробно заболяване, при което има дисфункция на мозъка. Това опасно състояние обикновено действа като спътник на чернодробна недостатъчност, развила се на фона на различни чернодробни заболявания. Въпреки цялата сериозност и опасност на патологията, тя се счита за потенциално обратима в условия на висококачествена и спешна диагностика и лечение..

Причини за чернодробна енцефалопатия

Чернодробно заболяване

Чернодробната енцефалопатия обикновено се развива на фона на тежки чернодробни заболявания:

  • цироза на черния дроб;
  • вирусен и автоимунен хепатит;
  • алкохолен хепатит;
  • отравяне с отрови, токсини, лекарства;
  • Синдром на Budd-Chiari (нарушение на проходимостта на чернодробните вени, което води до влошаване или спиране на кръвния поток в черния дроб);
  • Болест на Уилсън-Коновалов (нарушение на метаболизма на медта, резултатът от който често формира чернодробна цироза);
  • злокачествено новообразувание на черния дроб (хепатоцелуларен карцином).

Регулаторни фактори

Има фактори, допринасящи за появата на чернодробна енцефалопатия (провокиращи развитието на усложнения от чернодробни заболявания):

  • инфекции (главно перитонит с бактериална етиология, инфекция на пикочните пътища, дихателната система, както и гнойни заболявания на кожата);
  • състояния, придружени от стомашно-чревно кървене;
  • злоупотреба с алкохол, симптоми на отнемане;
  • неконтролиран прием на големи дози диуретични лекарства;
  • дехидратация;
  • запек;
  • високо съдържание на протеини в храните.

Механизмът на развитие на чернодробна енцефалопатия

Черният дроб изпълнява много жизненоважни функции в тялото, включително неутрализиране на опасни вещества. С разграждането на протеини, аминокиселини и други вещества се образува амоняк - токсично съединение. Обикновено значителна част от амоняка попада в черния дроб и се превръща в безопасна урея или глутамин.

Когато хепатоцитите (чернодробните клетки) са повредени, има нарушение на неутрализацията на амоняка и той свободно навлиза в кръвта, след което навлиза в съдовете на мозъка, инхибирайки функциите на централната нервна система.

Освен това, в случай на нарушение на нормалното функциониране на черния дроб, други патологични промени имат вредно въздействие върху мозъка: нарушение на киселинно-алкалното състояние на кръвта, дисбаланс на микроелементи и електролити, намаляване на нивата на глюкоза, различни токсини и отрови, които не се задържат от черния дроб.

Основни клинични прояви

Интензивността на клиничните прояви зависи от етапа на чернодробна енцефалопатия: първоначално патологичните промени се откриват по време на специални инструментални изследвания или / и се изразяват като грешки при преминаване на специални тестове; симптомите не са забележими за пациента и неговата среда. С течение на времето болестта прогресира, нейните признаци стават очевидни, сред тях често се наблюдават:

  • нарушение на съня (пациентът обърква времето на деня, основната му дейност се проявява през нощта, докато през деня той чувства умора, сънливост и силна умора);
  • раздразнителност, глупост, липса на мотивация за постигане на целите и интерес към предишни важни неща и идеи за пациента;
  • нарушение на ориентацията във времето, мястото, пространството;
  • пристъпи на агресия и неподходящо поведение;
  • различни видове потискане на съзнанието до кома;
  • засилване на някои рефлекси и отслабване на други;
  • мускулна слабост, намалена физическа активност, склонност към бавно изпълнение на действията;
  • треперене на крайниците, главата, „клатещ се” тремор (астериксис - неправилно потрепване с мускулно напрежение);
  • монотонна бавна реч, кратки отговори в разговор и нежелание на пациента сам да започне разговор, търсете теми за дискусия;
  • различни нарушения на чувствителността;
  • изключително рядко - конвулсивен синдром;
  • „Черен дроб“ (неприятна, сладникава, понякога гнилостна) миризма от устата.

Етапи на развитие на патологичния процес

Очевидните прояви се предшестват от промени, които показват началото на развитието на патологичния процес, те могат да бъдат определени само с задълбочен преглед. Когато се открият аномалии с помощта на различни тестове, те показват наличието на латентен (нулев) стадий на заболяването.

Традиционно се разграничават четири етапа на хода на чернодробната енцефалопатия:

  • I етап: лека дезориентация, тревожност, депресия или неразумна радост, нарушено внимание, цикъл на съня;
  • II етап: очевидно нарушение на ориентацията във времето и мястото, промени в личността, епизоди на неподходящо поведение, нарушения на координацията и изпълнението на физически и психически стрес, астериксис;
  • III етап: летаргия, сънливост, тежко нарушение на съзнанието (пациентът реагира на стимули - силен глас, болка, ярка светлина), постоянна дезориентация, предимно неадекватно поведение;
  • Етап IV: кома.

Разновидности на чернодробна енцефалопатия

Поради развитие

Поради развитието могат да се разграничат следните видове чернодробна енцефалопатия:

  • тип А (причинен от остра чернодробна недостатъчност);
  • тип В (причинният фактор е портосистемен шунтиращ съд, през който кръвта постъпва в общия кръвен поток, съответно без да преминава през черния дроб, без да се прави безвреден от отрови и токсични вещества);
  • тип С (възниква в резултат на наличието на тежко чернодробно заболяване - цироза).

По естеството на потока

По естеството на курса чернодробната енцефалопатия е:

  • епизодичен;
  • повтарящи се (преминават шест месеца или по-малко между епизодите на клинични прояви);
  • постоянни (има постоянни патологични промени в поведението заедно с епизоди с очевидни изразени прояви).

Критерии за диагностика

Ефективността на лечението зависи от това колко бързо лекарят диагностицира чернодробна енцефалопатия. Следните етапи от прегледа могат да помогнат на лекаря в това:

  1. Интервю. От разговора често става ясно дали пациентът има чернодробно заболяване, зависимости, фактори, които са причинили развитието на чернодробна енцефалопатия. Понякога, когато говорите с пациент, можете да откриете нарушения на говора, намален интелект, памет, астериксис и т.н..
  2. Инспекция. Позволява да се идентифицира жълтеница, "медузна глава" (разширяване на подкожните вени на корема), палмарен еритем (зачервяване на дланите), гинекомастия (уголемяване на млечните жлези при мъжете), паякообразни вени, надраскване на кожата и други признаци, показващи наличието на тежко чернодробно заболяване.
  3. Използване на специално проектирани везни и тестове. Оценете психологическите, когнитивните и двигателните увреждания.
  4. Електроенцефалография. Често се използва за изключване на други мозъчни заболявания като епилепсия.
  5. Химия на кръвта. Извършва се за оценка на чернодробната функция, определя главно нивото на амоняк, както и AST, ALT, билирубин, общ протеин, електролити и други показатели.
  6. CT сканиране. Извършва се, за да се изключат други мозъчни аномалии (напр. Кръвоизлив).

В допълнение към тези диагностични мерки, лекарят провежда преглед за идентифициране на чернодробни заболявания и фактори, които са причинили появата на чернодробна енцефалопатия. За да направите това, използвайте:

  • общ анализ на кръвта;
  • общ анализ на урината;
  • ултразвуково изследване на черния дроб;
  • фиброгастродуоденоскопия (често срещан признак на чернодробна цироза - разширени вени на хранопровода);
  • чернодробна фиброеластометрия (позволява да се оцени степента на чернодробна фиброза - заместване на нормална чернодробна съединителна тъкан, което се наблюдава при цироза);
  • ядрено-магнитен резонанс и компютърна томография на коремните органи;
  • колоноскопия, иригоскопия, сигмоидоскопия;
  • чернодробна биопсия, както и други диагностични методи, ако е необходимо.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

След установяване на диагнозата лекарят незабавно започва терапия..

Основните начини за борба с това опасно състояние включват:

  1. Влияние върху причината, която е причинила развитието на чернодробна енцефалопатия. Често това събитие е лъвският дял от цялата терапия. В случай на отравяне с отрови се използват антидоти (например при предозиране на парацетамол е ефективен ацетилцистеин), при стомашно-чревно кървене се извършва хемостатично лечение и т.н..
  2. Използването на лактулоза и лактилол. Лекарствата предотвратяват абсорбирането на амоняка от червата в кръвта и екскрецията му с изпражненията. Средствата са много ефективни, те бързо понижават нивото на амоняк в кръвта, помагат за намаляване на проявите на чернодробна енцефалопатия.
  3. Използване на антибактериални лекарства. Те се използват за намаляване на броя на микробите, живеещи в червата, които синтезират азотни вещества (от които може да се образува амоняк). Най-ефективните и често предписвани представители са рифамицин и неомицин, но за употреба се препоръчват и паромицин, метронидазол, ванкомицин..
  4. Предписване на L-орнитин-L-аспартат (LOLA). Най-важното лекарство, чието използване води до бърза неутрализация на образувания амоняк.
  5. Спазване на диета. Ограничете количеството протеин в храната - не повече от 1,5 грама на 1 килограм тегло на пациента. При кома приемът на протеин на ден се намалява за кратко до 1 грам на 1 килограм. Препоръчва се преобладаващият прием на млечен протеин, както и увеличаване на приема на зеленчуци и зеленчуци в храната, тъй като фибрите премахват излишния амоняк от червата.
  6. Трансплантация на черен дроб. Поради големия брой усложнения след операцията, високата цена, както и принудителната промяна в начина на живот на пациента и необходимостта от постоянни лекарства, рядко се извършват трансплантации на черен дроб. Въпросът за трансплантацията се разглежда, когато лечението е неефективно и е насочено към увеличаване на продължителността на живота.

В допълнение към изброените методи на терапия, всички нарушения в тялото се коригират: електролитни, хемодинамични, киселинно-алкални нарушения, мозъчен оток и т.н..

Заключение

Прогнозата за развитието на заболяването пряко зависи от обема на увреждане на хепатоцитите и навременността на започване на терапията. Когато чернодробната енцефалопатия възникне на фона на хронични чернодробни заболявания, резултатът в повечето случаи е благоприятен, което не може да се каже за ситуации, при които се наблюдава остро внезапно обширно увреждане на чернодробната тъкан (например при хепатит на алкохолна, автоимунна, лекарствена или токсична етиология).

С успешното отстраняване на причината, провокирала развитието и прогресирането на чернодробната енцефалопатия, пациентът често активно се възстановява. Най-важното е да поставите точна диагноза навреме и да започнете ефективно лечение, което не може да се направи, ако човек е невнимателен към себе си или здравословното състояние на близките си.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е токсична лезия на централната нервна система, която се развива на фона на тежка чернодробна недостатъчност и се проявява в неврологични и ендокринни нарушения, депресия, намален интелект, промени в личността.

Чернодробната енцефалопатия често се развива на фона на хронично чернодробно заболяване. Според статистиката се наблюдава при около 60% от пациентите с цироза на черния дроб и е основната причина за трайна инвалидност. Понастоящем в развитите страни се наблюдава увеличаване на броя на пациентите с хронични чернодробни заболявания. Във връзка с това са много актуални въпроси, свързани с патогенезата, клиничната картина, диагностиката и лечението на чернодробната енцефалопатия, чието проучване ще намали смъртността при това състояние..

Форми на заболяването

В зависимост от етиологичния фактор се различават няколко вида чернодробна енцефалопатия:

  • тип А - поради остра чернодробна недостатъчност;
  • тип В - причинени от поглъщането на невротоксини от червата в кръвта;
  • тип С - свързан с цироза на черния дроб.

Според степента на нарастване на симптомите, чернодробната енцефалопатия се разделя на две форми:

  • остър - развива се бързо, придружен от тежки психични разстройства;
  • хронична - симптомите нарастват бавно, в продължение на месеци, а понякога дори години.

Причини и рискови фактори

Причините за развитието на чернодробна енцефалопатия, свързана с остра чернодробна недостатъчност, са:

  • алкохолен хепатит;
  • остър вирусен хепатит;
  • рак на черния дроб;
  • заболявания и интоксикация, включително лекарства, придружени от масивна смърт на чернодробните клетки (хепатоцитолиза).

Продължителната консумация на протеинови храни в прекомерни количества, както и активното размножаване на задължителната чревна микробна флора, могат да доведат до поглъщане на чревни невротоксини в съдовото легло..

Прогнозата за чернодробна енцефалопатия обикновено е лоша. В I-II стадий на заболяването смъртността достига 35%, а в III-IV стадий надвишава 80%.

Цирозата на черния дроб се проявява чрез заместване на чернодробните клетки със съединителна (белезиста) тъкан, което в крайна сметка води до инхибиране на всички чернодробни функции.

Факторите, които могат да предизвикат патологичния процес на чернодробна енцефалопатия, са:

  • хирургични интервенции;
  • инфекциозни заболявания;
  • злоупотреба с протеинови храни;
  • хроничен запек;
  • злоупотреба с алкохолни напитки;
  • стомашно-чревно кървене;
  • предозиране на някои лекарства (лекарства, диуретици, транквиланти);
  • развитие на перитонит на фона на асцит.

При чернодробна недостатъчност тялото променя хидростатично и онкотично налягане, водно-електролитен баланс, киселинно-алкален баланс. Такива промени имат отрицателно въздействие върху функционирането на основните нервни клетки в мозъка - астроцитите. Това се дължи на факта, че именно тези клетки контролират навлизането на невротрансмитери и електролити в клетките на централната нервна система, неутрализират токсините и регулират пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера..

При чернодробна недостатъчност концентрацията на амоняк в кръвта се увеличава, което, действайки върху астроцитите, нарушава техните функции, в резултат на което се увеличава производството на цереброспинална течност и, следователно, се увеличава вътречерепното налягане и се развива мозъчен оток. В допълнение към амоняка, астроцитите се влияят отрицателно и от аминокиселини, мастни киселини, фалшиви невротрансмитери, недостатъчно окислени продукти на разграждане на мазнините и въглехидратите.

Най-неблагоприятното протичане на остра чернодробна енцефалопатия е характерно за пациенти под 10 и над 40-годишна възраст..

Етапи на чернодробна енцефалопатия

Има четири етапа в развитието на чернодробна енцефалопатия..

  1. Субкомпенсиран (начален) етап. Пациентът става апатичен, безразличен към околната среда или, обратно, тревожността му нараства. Жълтеницата се засилва, телесната температура може да се повиши до субфебрилни стойности.
  2. Декомпенсиран етап. Пациентът реагира неадекватно на събития, раздразнителен, може да бъде агресивен. Той има бързи движения на флексия и екстензия в китката и метакарпофалангеалните стави (треперене), постоянна сънливост през деня и безсъние през нощта.
  3. Терминален етап. Пациентът е инхибиран, за да влезе в контакт с него, той трябва да бъде „разбунен“, извика силно. Реакцията на болезнени стимули се запазва. В някои случаи се наблюдава неадаптивно поведение (отказ от лечение и храна, агресия, раздразнителност, силен писък).
  4. Коматозен етап. Липсват движения, реакция на тактилни и болезнени стимули. Учениците спират да реагират на светлината. Появяват се конвулсивни припадъци. На този етап от чернодробната енцефалопатия смъртта настъпва при 90% от пациентите.

Чернодробна енцефалопатия

Терминът "енцефалопатия" се разбира като увреждане на мозъка и централната нервна система, причинено от токсични ефекти.

Това състояние се характеризира с бърза смърт на невроните поради тежка хипоксия (кислороден глад) или директния ефект на невротропните токсини и радиационното излагане. Концепцията за чернодробна енцефалопатия (HE) предполага невропсихиатрични разстройства на фона на увреждане на централната нервна система, възникнали поради неспособността на хепатоцитите да пречистват кръвта от токсични вещества, по-специално от амоняк.

В резултат на това се развива тежка интоксикация, която може да доведе до необратими щети и смърт..

Какво е?

С прости думи, чернодробната енцефалопатия е органично увреждане на мозъка поради чернодробна дисфункция. Проявява се с намаляване на умствените способности, депресия, личностно разстройство.

Защо се развива болестта?

Учените все още не могат да кажат точно защо се развива чернодробна енцефалопатия. Има три теории, обясняващи защо мозъчната функция е нарушена, когато чернодробната тъкан умре, и всяка от тях има сериозни доказателства:

  1. Теорията на фалшивите невротрансмитери. Тя казва, че с чернодробна недостатъчност се увеличава гниенето на протеини в дебелото черво. Тялото се опитва да използва определени аминокиселини - тези в структурата с разклонена верига (левцин, валин, изолевцин) - за енергия. В резултат на това ароматните аминокиселини (фенилаланин, тирозин, триптофан) влизат в кръвта, което обикновено трябва да се метаболизира в черния дроб. Те достигат до мозъка и стимулират образуването на предаващи вещества, които не трябва да бъдат там (фалшиви невротрансмитери). Това инхибира системата от ензими, които трябва да преобразуват тирозин в диоксифенилаланин (от който се получават допамин и норепинефрин). Мозъкът също така натрупва фенилетиламин, октопанин и тиронин, които инхибират неговата работа. Това диктува необходимостта от спиране на приема на протеиново хранене, замествайки го с въвеждането само на балансирани смеси, състоящи се от правилните аминокиселини.
  2. Токсична (амонячна) теория. Тя предполага, че мозъчната функция се влошава поради токсини (предимно амоняк и продукти от разпадането на протеини), които се образуват в по-голяма степен в дебелото черво, както и в мускулите, в тънките черва и в черния дроб - когато протеините се разграждат в него... Тялото винаги се опитва да поддържа баланс между образуването и детоксикацията на амоняк, но ако това не се случи, токсините навлизат в черния дроб през порталната вена. Там амонякът ще трябва да бъде включен в реакционен цикъл, наречен орнитинов цикъл, за да се получи урея. Но тъй като чернодробните клетки са повредени, скоростта на детоксикация на токсини и амоняк е значително забавена. Те, заедно с онези вещества, които са заобиколили черния дроб и веднага са навлезли в долната куха вена, са токсични вещества за мозъка. Ситуацията може да се подобри чрез "правилните" аминокиселини, които детоксикират амоняка, "заобикаляйки" орнитиновия цикъл - и по пътя на образуването на глутамин от него. Това са аргинин, глутаминова киселина, орнитин и аспартат. Те превръщат амоняка в нетоксичен за мозъка глутамин.
  3. Хипотезата за невроглията (това е името на тъканта, която е спомагателна в мозъка). Тя казва, че токсините, появяващи се при чернодробна недостатъчност, както и дисбалансът на аминокиселините, водят до оток на невроглията и нарушаване на нейното функциониране. Но ако по време на цироза или фиброза на черния дроб в червата се образуват токсични за мозъка съединения, то при остър хепатит, причинен от различни вируси, те са продукти от разрушаване на черния дроб.

Рискови фактори

Острото или хроничното увреждане на черния дроб, водещо до увреждане на мозъчната тъкан, се провокира от следните фактори:

  • чернодробна недостатъчност;
  • вирусен, алкохолен хепатит;
  • злоупотреба с наркотици;
  • цироза на черния дроб;
  • хепатоцелуларен карцином;
  • чревна дисбиоза;
  • злоупотреба с протеинови храни;
  • чернодробна фиброза;
  • алкохолна зависимост;
  • чести запек;
  • хелминтски инвазии;
  • холелитиаза;
  • автоимунни нарушения;
  • перитонит на фона на коремна воднянка;
  • следоперативни усложнения;
  • инфекциозни заболявания;
  • кървене от стомаха.

Енцефалопатията се появява при патологични състояния, придружени от хепатоцитолиза - масивна смърт на чернодробните клетки (хепатоцити).

Симптоми и първи признаци

В клиничните прояви се разграничават неврологични разстройства и психични разстройства. Характерните прояви на енцефалопатия включват астериксис - широкомащабно потрепване на крайниците. Появяват се поради тонизиращо мускулно напрежение на фона на дисфункция на нервната система.

Чести признаци на чернодробна енцефалопатия:

  • фиксиране на поглед;
  • пространствена дезориентация;
  • безсъние;
  • монотонност на речта;
  • забрава;
  • тревожност;
  • чернодробен тремор;
  • намалена интелигентност;
  • безразличие;
  • нарушение на речта и писането;
  • понижаване на телесната температура;
  • припадък;
  • липса на полово влечение.

Летаргия, сънливост, безсъние са първите признаци на патология. Поради метаболитни нарушения се появява лош дъх. На декомпенсирания етап пациентите стават агресивни или апатични, реагират неадекватно на околната среда.

На предпоследния (терминален) етап централната нервна система е потисната. Пациентите не реагират на дразнители, различни от болка. При кома са чести тежки спазми, които се провокират от мускулна хипертоничност. На етапа на кома 9 от 10 пациенти умират, без да дойдат в съзнание.

Етапи на развитие

Има четири етапа в развитието на чернодробна енцефалопатия..

  1. Субкомпенсиран (начален) етап. Пациентът става апатичен, безразличен към околната среда или, обратно, тревожността му нараства. Жълтеницата се засилва, телесната температура може да се повиши до субфебрилни стойности.
  2. Декомпенсиран етап. Пациентът реагира неадекватно на събития, раздразнителен, може да бъде агресивен. Има бързи движения на флексия и удължаване в китката и метакарпофалангеалните стави (треперене), постоянна сънливост през деня и безсъние през нощта.
  3. Терминален етап. Пациентът е инхибиран, за да влезе в контакт с него, той трябва да бъде „разбунен“, извика силно. Реакцията на болезнени стимули се запазва. В някои случаи се наблюдава неадаптивно поведение (отказ от лечение и храна, агресия, раздразнителност, силен писък).
  4. Коматозен етап. Липсват движения, реакция на тактилни и болезнени стимули. Учениците спират да реагират на светлината. Появяват се конвулсивни припадъци. На този етап от чернодробната енцефалопатия смъртта настъпва при 90% от пациентите.

Таблица. Етапи на чернодробна енцефалопатия:

Етап и състояниеПроявата на болестта
0 (латентно.)

Състоянието не е променено.

  1. Интелектуален статус: намалена концентрация на внимание и памет (открита чрез целенасочено изследване).
  2. Невромускулни функции: увеличена продължителност на психометричните функции.
  3. Поведение: не е променено.
1-ви етап.

Дезориентация, нарушен ритъм на съня.

  1. Интелектуален статус: намалена способност за логическо внимание, броене.
  2. Невромускулни функции: тремор, хиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депресия, раздразнителност, еуфория, тревожност.
Етап 2.

Сънливост.

  1. Интелектуален статус: дезориентация във времето, рязко намаляване на способността за броене.
  2. Невромускулни функции: астериксис, тежка дизартрия, хипертоничност.
  3. Поведение: апатия, агресия, неподходящи реакции на външни стимули
Етап 3.

Сопор.

  1. Интелектуален статус: дезориентация в космоса, амнезия.
  2. Невромускулни функции: астериксис, нистагъм, ригидност.
  3. Поведение: делириум, примитивни реакции.
Етап 4.

Кома.

  1. Интелектуален статус: кома.
  2. Невромускулни функции: атония, арефлексия, липса на отговор на болка
  3. Поведение: кома.

Таблицата по-горе показва етапите на чернодробна енцефалопатия, описващи прогресията на увреждането на мозъка и централната нервна система. Скоростта на влошаване на състоянието на пациента зависи от формата на диагностицираното патологично състояние и свързаните с него тригерни фактори.

ФорматаКлинични проявления
Остър.
  • остро начало с превъзбуждане и делириум;
  • бързо влошаване на общото състояние: интоксикация, гадене, повръщане, жълтеница, треска;
  • появата на множество мускулни потрепвания и „чернодробна“ миризма от устата показва близкото развитие на кома;
  • с прогресия се развиват слухови и зрителни халюцинации, припадъци, стереотипни отговори, забавяне на речта;
  • в агония се развиват хипертермия и страбизъм;
  • изключително тежко състояние трае 1-3 дни и обикновено води до чернодробна кома;
  • най-честата причина за развитие е токсичният хепатит.
Подостър.
  • лицето има входящи нервни разстройства;
  • характерни са слабост, сънливост, нарушена координация, нисък мускулен тонус;
  • за пациента е трудно да изпълнява и най-леките задачи;
  • характерно е трептене на треперенето;
  • процесът на прогресия до кома отнема 7-14 дни;
  • най-честата причина за развитие е терминалният стадий на цироза.
Хронична.1) Непрекъснато текущо:

  • има характерни невропатични симптоми на болестта на Уилсън-Коновалов, но няма проблеми с метаболизма на медта;
  • важен диагностичен инструмент е ЕЕГ.
  • периодично се появяват припадъци, подобни на острата PE, но с мудни симптоми;
  • много по-често пациентите имат продължителна депресия, безсъние и други нарушения на централната нервна система.

В острата фаза на ПЕ пациентът е възбуден и халюциниращ, докато в подострата фаза, напротив, е апатичен и слабо реагира на външни дразнители. Първите признаци, че човек има хронично ПЕ са промени в характера: апатия, мързел, липса на интерес към чувствата на другите хора или обратно, раздразнителност и нервност. Тук темпераментът на човека играе важна роля: меланхоликът ще се скрие сам, холерикът ще започне да обвинява другите за всичките му проблеми, а сангвиникът и флегматикът най-вероятно ще покажат безразличие към света около него..

Освен това лекарите използват още няколко форми, които описват характеристиките на хода на чернодробната енцефалопатия при чернодробна цироза, токсичен хепатит и други вродени и придобити заболявания на хепатобилиарната система:

  • епизодично - предполага входящи невропсихиатрични разстройства, които могат да възникнат с влошаване на общото състояние на човек: с отслабена имунна система, със заболявания на горните дихателни пътища, с алкохолна интоксикация и др.;
  • фулминант (фулминант) - обикновено се развива при остра чернодробна недостатъчност, причинена от токсично отравяне, и се характеризира с бързо нарастване на клиничната картина;
  • спонтанен - ​​проявява се по същия начин като фулминантното РЕ, но се предполага, че чернодробната дисфункция е настъпила без участието на хепатотоксичен фактор;
  • персистираща - тази форма е показана в диагнозата на пациента, когато в резултат на остра чернодробна енцефалопатия се развие продължителна клинична картина, която ограничава ежедневната активност;
  • минимални (субклинични) - характерните симптоми на ПЕ не се проявяват, но с помощта на инструментална диагностика лекарите могат да установят продължаващи неврологични нарушения; подобна форма на PE все пак след известно време ще се превърне в епизодична и след това във фулминантна.

При изследване на голям брой пациенти с чернодробна цироза се оказа, че поне една трета от тях имат субклинична ПЕ..

Диагностика

При съмнение за патология се предписва цялостен преглед. Диагностиката на чернодробните заболявания започва с консултация с лекар: той събира анамнеза и изследва пациента. Психометрично тестване е в ход. С негова помощ се определя точността на фината моторика и скоростта на когнитивната реакция. Резултатите се оценяват въз основа на времето, прекарано от пациента за изпълнение на задачата и коригиране на грешките. Точността на такъв тест при идентифициране на органна енцефалопатия е 70%.

След това специалистът издава указания за преминаването на такива лабораторни и инструментални видове изследвания:

  • Пълна кръвна картина - извършва се за определяне на нивото на тромбоцитите и хемоглобина, левкоцитите (при енцефалопатия първите два показателя са под нормата, последният е над оптималната стойност).
  • Коагулограма - показва наличието на дисеминирана вътресъдова коагулация.
  • Тестове за чернодробна функция (има повишено количество билирубин в кръвта).
  • Ултразвук на черния дроб, жлъчния мехур.
  • Електроенцефалография - ви позволява да оцените степента на промени в мозъка. При скрит ход на патологията информационното съдържание на тази диагностична процедура е ниско - само 30%.
  • ЯМР или КТ на корема.

Последният етап на диагнозата е хистологично изследване на чернодробна тъкан, взето по време на биопсия. При необходимост се предписват допълнителни лабораторни изследвания, с помощта на които може да се открие полиорганна недостатъчност.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Първата стъпка е да се установи и премахне причината за увреждане на черния дроб. След това се определят по-нататъшни тактики на лечение. Така че се препоръчват диетична терапия, прочистване на червата и медикаментозна подкрепа..

Лекарства

Чернодробната енцефалопатия трябва да се лекува с редица лекарства, като например:

  • антибактериално лекарство за предотвратяване на инфекциозни усложнения и борба с наличните патогени;
  • сорбенти, които са необходими за предотвратяване на абсорбцията на токсини в червата, които увеличават интоксикацията и влошават хода на енцефалопатията.

Според показанията се предписват клизми;

  • детоксикационни разтвори за интравенозно приложение (Reosorbilact);
  • антивирусен (рибавирин, алфа-интерферон - виферон) за инфекциозен хепатит;
  • метаболитни, за да поддържат функциите на невроните и да нормализират тяхното хранене;
  • лекарство за намаляване на амонячна лактулоза, хепа-мерк и хепасол. Последният се използва и за парентерално хранене и за попълване на дефицита на аминокиселини;
  • флумазенил. Това лекарство се предписва за намаляване на мозъчното инхибиране..

Хирургични методи

В зависимост от причината и хода на заболяването могат да се използват следните:

  • Рентгенови ендоваскуларни техники;
  • екстракорпорална (плазмафереза, разделяне). Те са необходими за възстановяване на функционирането на хепатоцитите (чернодробни клетки) и намаляване на интоксикацията;
  • трансплантацията на жлеза е най-ефективният терапевтичен метод, обаче, ако причинният фактор е запазен, е възможен рецидив на заболяването. Има два вида операция. Лекарят може напълно да премахне засегнатия орган на пациента и да „трансплантира“ нов на негово място. Вторият метод включва запазване на черния дроб на пациента и допълнително "имплантиране" на донор.

Хранене

Основни принципи на диетичното хранене:

  • ограничаване на приема на протеин до 20 g на ден (на 3,4 етапа) и до 50 g в началния етап на развитие на енцефалопатия. Това е необходимо, за да се намали нивото на амоняк в кръвния поток, който има токсичен ефект върху мозъка;
  • строг контрол на солта;
  • препоръчва се протеинова храна от растителен произход;
  • храненията трябва да са частични (приемът на храна на всеки два часа на малки порции);
  • на ден е необходимо да се пият най-малко 1,5 литра течност под строг контрол на диурезата (за да се предотврати увеличаване на мозъчния оток).

Хранителната диета може да се разширява, когато благосъстоянието на пациента се подобрява, лабораторните параметри и невропсихичният статус се подобряват. Нуждите от енергия се покриват частично от интравенозен разтвор на глюкоза.

Предотвратяване

За да се предотврати развитието на представената болест, трябва да се спазват следните препоръки:

  1. Терапия на основното заболяване, допринасяща за развитието на чернодробна енцефалопатия.
  2. Елиминирайте други фактори, провокиращи нарушено съзнание.
  3. Не ограничавайте храненето, тъй като е много важно пациентите с недохранване да наситят тялото с необходимата доза калории на ден.
  4. Прием на лактулоза. Когато се разгради в червата и ферментацията, това помага да се промени рН на изпражненията и използването на азот от чревната флора..
  5. Прием на лацитол, който има подобен ефект на лактулозата, но има по-малко странични ефекти.
  6. Фосфатните клизми са ефективен метод за прочистване на червата. Такива мерки са изключително важни при остро оформено претоварване на дебелото черво..

Чернодробната енцефалопатия е доста сериозна патология, която, ако не се лекува правилно, може да доведе до чернодробна кома. Придържайки се към всички горепосочени препоръки и съвети, можете не само да избегнете това заболяване, но и да подобрите състоянието си, когато поставяте такава диагноза.

Прогноза за цял живот

Прогнозата за чернодробна енцефалопатия се определя от тежестта на симптомите и дълбочината на увреждане на паренхима на органа.

При острото протичане е по-лошо - на фона на фулминантния хепатит се развива чернодробна кома, която в 85% от случаите води до смърт. Ако се развият неврологични разстройства с цироза, която вече е усложнена от асцит, хипоалбуминемия, тогава прогнозата ще бъде по-лоша, но при навременно лечение шансовете за запазване на живота се увеличават. При продължителна чернодробна недостатъчност има висок риск от развитие на смъртоносна кома.

При тежки степени на чернодробна енцефалопатия до 80% от пациентите, които не са претърпели чернодробна трансплантация, умират, докато в първите два етапа преживяемостта достига 65%. Смъртта може да настъпи без развитие на цироза от кървене, нарушено дишане и сърдечна дейност, мозъчен оток, бъбречна недостатъчност.