Основен > Хематом

Фокално мозъчно увреждане какво е това?

Унищожаването на структурите на ЦНС е фокусно и разпространено, т.е. има множество зони на увреждане. За да се определи как протича процесът, позволява ЯМР (ядрено-магнитен резонанс). С помощта на него диагностикът визуално (според снимките) оценява състоянието на нервната тъкан.

Фокално мозъчно увреждане - какво е това и как се проявява? На първо място, това е симптом на патология, поради което в една от частите на органа има неизправност на съответните структури, което се сигнализира от появата на неврологични аномалии.

ЯМР сканирането може да идентифицира всички патологии, които засягат мозъчната тъкан. Засегнатите области се определят от промяната в цвета, ехогенността на отделни участъци от кората или други структури на органа. Използвайки получените данни, специалистите измерват площта на разрушената зона, а също така прогнозират развитието на патология.

Фокалното мозъчно увреждане може да е резултат от:

  • Демиелинизация;
  • Наличието на новообразувания;
  • Подуване на тъкани;
  • Нарушения на кръвообращението;
  • Глиоза (заместване на функционални клетки с глиална тъкан).

Проявите на патология зависят от местоположението на лезията. Следователно ЯМР диагностиката се счита за най-информативния метод за откриване на заболявания на централната нервна система..

По естеството на местоположението огнищата на мозъчните лезии са:

  1. Juxtacortical;
  2. Перивентрикуларна;
  3. Лакунар.

Юкстакортикалните лезии на нервната тъкан са характерни за множествената склероза. В този случай те са разположени възможно най-близо до мозъчната кора. Когато описват ядрено-магнитен резонанс, експертите препоръчват да се използва точно тази дефиниция, тъй като терминът „субкортикален” не може напълно да предаде естеството на разпространението на патологията - той описва всички промени в бялото вещество до вентрикулите.

Перивентрикуларното разположение на огнищата на разрушаване се диагностицира с хипоксично-исхемично увреждане на мозъчното вещество. В този случай те се намират близо до вентрикулите..

Лакунарните лезии са резултат от увреждане на дълбоките артерии. Те се намират в дебелината на бялото вещество по протежение на кръвоносните съдове. Обикновено диаметърът им варира между 1-20 мм.

Демиелинизация

Характеризира се с наличието на зони на разрушаване на миелиновата обвивка на нервните влакна. Поради това се нарушава предаването на нервни импулси между невроните в областта на мозъка, което се отразява негативно на работата на централната нервна система..

Този тип разрушаване на тъканите се наблюдава при множествена склероза, мултифокална левкоенцефалопатия, болест на Марбург, остър дисимулиращ енцефаломиелит, болест на Девик.

При тези заболявания ЯМР картината е идентична: единични или множество бели петна се визуализират добре на изображенията, които се намират в една или повече части на мозъка. Размерът на зоните зависи от степента на заболяването, което се доказва от наличието и тежестта на неврологичните аномалии.

Пространства на Вирхов-Робин

В момента няма единно разбиране за периваскуларните пространства. Някои учени вярват, че те обграждат само артериите, докато други - всички големи кръвоносни съдове, които минават през мозъка. Някои ги описват като пространството, което се намира между съдовата стена и нервната тъкан, други - като естествено продължение на субарахноидалната и пиа матер.

Първичните пространства изпълняват няколко функции едновременно:

  • Участват в циркулацията на цереброспиналната течност;
  • Те обменят вещества между цереброспиналната течност и мозъчните тъкани;
  • Са част от кръвно-мозъчната бариера;
  • Съдържат имунокомпетентни клетки, т.е. с тяхна помощ в тъканите на органа настъпва имунорегулация.

Периваскуларните пространства заемат малък обем, така че те не се виждат при ядрено-магнитен резонанс при здрав човек.

При опасни условия, например преди инсулт, ICP на пациента се увеличава поради увеличаване на обема на цереброспиналната течност. Това води до разширяване на кухината между съдовете на мозъка и нервната тъкан. Заедно с този процес се увеличава ехогенността на областта, която в ЯМР изображението се проявява под формата на бяло петно..

Огнища на болестта на Алцхаймер

Болестта се характеризира със загуба на неврони и намаляване на броя на синаптичните връзки между тях. Това води до намаляване на дебелината на сивото вещество и тежка атрофия на засегнатите области..

При ЯМР се появяват тъмни петна, които показват некроза на мозъчните клетки. Поставя се точна диагноза въз основа на резултатите от няколко изследвания, тоест в динамика.

Оток на медулата

Характеризира се с натрупване на течност в клетките на главата и междуклетъчното пространство. Поради това обемът на органа се увеличава и се увеличава вътречерепното налягане..

В засегнатата област на ЯМР изображението има светло петно, което с влошаване на процеса се увеличава и постепенно обхваща целия орган.

Глиозни огнища

Те се появяват в резултат на заместването на функционалните структури на мозъка със съединителна тъкан. Са резултат от дегенеративни процеси в централната нервна система - липса на кислород, енцефалопатия, множествена склероза, енцефалит.

Причините

Само лекар може да каже кои огнища в мозъка на ЯМР за кои заболявания се откриват. И следователно е необходимо да се извърши диагностика и да се получат данни след проучването..

Фокуси на увреждане на нервната тъкан в мозъка присъстват при ЯМР при следните заболявания:

  • Атеросклероза;
  • Ангиопатия;
  • Хипертония;
  • Множествена склероза;
  • Васкулит
  • Болест на Бение;
  • Невросифилис, пренасяна от кърлежи борелиоза;
  • Прогресивна мултифокална левцефалопатия;
  • Множествен енцефаломиелит.

Тяхното присъствие може да е резултат от отравяне с въглероден окис, TBI, неговите усложнения, контузия.

При малки деца хромозомна неизправност, хипоксия, неправилен начин на живот на бременна жена също могат да провокират появата на множество огнища на мозъчно увреждане.

Симптоми

Патологиите на ЦНС, които се характеризират с наличие на лезии, показват комплекс от подобни симптоми:

  1. Цефалалгия или главоболие. Отбелязва се в повечето случаи, е постоянен и се усилва с влошаване на заболяването.
  2. Умора, летаргия, влошаване на концентрацията, загуба на памет, интелигентност.
  3. Липса на емоции, апатия. Предишните източници на удоволствие престават да радват болния, интересът към живота постепенно се губи.
  4. Процесите „сън-будност“ са нарушени.
  5. При наличие на огнища на възбуда се забелязват епилептични припадъци.

В зависимост от местоположението на патологичното място, пациентът може да изпита:

  • Липса на самоконтрол и самокритика (с разрушаване на фронталната част на мозъчните полукълба);
  • Нарушаване на социалните норми (огнищата са разположени в дебелината на органа);
  • Раздразнителност, гняв се появява, поведението надхвърля нормалното: пациентът се държи предизвикателно, странно, импулсивно.

С влошаване на заболяването се увеличават проявите на увреждане на структурите на централната нервна система..

Диагностика

ЯМР диагностиката позволява да се открият огнища на лезия на мозъчното вещество. В процеса на нейното изпълнение, диагностикът получава серия от изображения на слой по слой изображение на органни структури, които впоследствие се диагностицират.

Също така с негова помощ можете да установите причината за настъпилите промени:

  • Ако единична лезия се намира в десния фронтален лоб, това показва хронично повишаване на кръвното налягане или предшестваща хипертонична криза.
  • Наличието на малки дифузни промени в кората показва развитието на заболявания със съдов произход..
  • Ако огнищата на демиелинизация са в париеталната зона на полукълбите, това означава, че пациентът е нарушил кръвообращението в гръбначните артерии.
  • При болестта на Алцхаймер или болестта на Пик изображенията показват много черни точки. Те показват некроза на нервната тъкан..
  • Ярко белите точки сигнализират за остро нарушение на кръвоснабдяването на органа.
  • Самотните огнища на глиоза показват епилепсия, хипоксия, хронична хипертония, родова травма.
  • Единични подкоркови хиподензни огнища се регистрират след инфаркт и мозъчна исхемия.

Диагнозата се потвърждава по време на среща с невролог. Той, провеждайки специални тестове, оценява работата на централната нервна система: реакция, рефлекси, координация на движенията, синхронизация на мускулите на флексора и екстензора. Психиатърът изучава психическото състояние на болния: възприемане на околния свят, когнитивни способности.

Лечение

Терапията за фокално мозъчно увреждане е насочена към премахване на причината за промените и възстановяване на функциите на органите.

Например, ако патологията е причинена от заболяване, характеризиращо се с повишаване на кръвното налягане, тогава на пациента се предписва да приема лекарства, които понижават кръвното налягане. Това могат да бъдат диуретици, блокери на калциевите канали или бета-блокери.

Възстановяването на мозъчната активност и премахването на патологичните явления се извършва с помощта на лекарства, които увеличават метаболизма в нервните тъкани: ноотропи. Също така, агентите се използват за подобряване на кръвообращението, реологични свойства на кръвта, които намаляват нуждата от кислород..

Симптоматичното лечение е насочено към намаляване на проявите на патология: прием на антиконвулсанти, антиепилептични лекарства, антидепресанти, с тревожност - транквиланти.

Симптоми и причини за огнища на глиоза в бялото вещество

Фокусите в бялото вещество на мозъка са области на увреждане на мозъчната тъкан, придружени от нарушение на психичните и неврологичните функции на висшата нервна дейност. Фокалните области са причинени от инфекции, атрофия, нарушения на кръвообращението и травми. Най-често засегнатата област се причинява от възпалителни заболявания. Областите на промените обаче могат да имат и дистрофичен характер. Това се случва главно с възрастта на човек..

Фокалните промени в бялото вещество на мозъка са локални, еднофокални и дифузни, т.е. цялото бяло вещество е умерено засегнато. Клиничната картина се определя от локализацията на органичните изменения и тяхната степен. Единичният фокус в бялото вещество може да не повлияе на дисфункцията, но огромното увреждане на невроните причинява разрушаване на нервните центрове.

Симптоми

Наборът от симптоми зависи от местоположението на огнищата и дълбочината на увреждане на мозъчната тъкан. Симптоми:

  1. Болков синдром. Характеризира се с хронично главоболие. Неприятните усещания се усилват, когато патологичният процес се задълбочава.
  2. Умора и изтощение на психичните процеси. Концентрацията на вниманието се влошава, обемът на оперативната и дългосрочната памет намалява. Новият материал е труден за усвояване.
  3. Изравняване на емоциите. Чувствата губят своята острота. Пациентите са безразлични към света, губят интерес към него. Предишните източници на удоволствие вече не носят радост и желание да ги направите.
  4. Нарушение на съня.
  5. Във фронталните лобове огнищата на глиоза нарушават контрола върху собственото поведение на пациента. При дълбоки нарушения понятието социални норми може да бъде загубено. Поведението става провокативно, необичайно и странно.
  6. Епилептични прояви. Най-често това са малки конвулсивни припадъци. Определени мускулни групи се свиват неволно без заплаха за живота.

Глиозата на бялото вещество може да се прояви при деца като вродена патология. Фокусите причиняват дисфункция на централната нервна система: рефлекторната активност се нарушава, зрението и слуха се влошават. Децата се развиват бавно: стават на крака късно и започват да говорят.

Причините

Областите на увреждане на бялото вещество са причинени от следните заболявания и състояния:

  • Група съдови заболявания: атеросклероза, амилоидна ангиопатия, диабетна микроангиопатия, хиперхомоцистеинемия.
  • Възпалителни заболявания: менингит, енцефалит, множествена склероза, системен лупус еритематозус, болест на Sjogren.
  • Инфекции: Лаймска болест, СПИН и ХИВ, мултифокална левкоенцефалопатия.
  • Отравяне от вещества и тежки метали: въглероден окис, олово, живак.
  • Недостиг на витамини, особено витамини от група В.
  • Травматично увреждане на мозъка: контузия, мозъчно сътресение.
  • Остра и хронична лъчева болест.
  • Вродени патологии на централната нервна система.
  • Остро нарушение на мозъчната циркулация: исхемичен и хеморагичен инсулт, мозъчен инфаркт.

Рискови групи

Рисковите групи включват хора, податливи на такива фактори:

  1. Артериална хипертония. Те имат повишен риск от развитие на съдови лезии в бялото вещество..
  2. Неправилно хранене. Хората, които преяждат, консумират излишни въглехидрати. Метаболизмът им се нарушава, в резултат на което мастните плаки се отлагат по вътрешните стени на кръвоносните съдове..
  3. Демиелинизационните лезии в бялото вещество се появяват при възрастни възрастни.
  4. Пушене и алкохол.
  5. Диабет.
  6. Заседнал начин на живот.
  7. Генетично предразположение към съдови заболявания и тумори.
  8. Постоянен тежък физически труд.
  9. Липса на интелектуална работа.
  10. Живот със замърсяване на въздуха.

Лечение и диагностика

Основният начин за намиране на множество лезии е да се визуализира медулата при ядрено-магнитен резонанс. На слой по слой

изображенията показват петна и точкови промени в тъканите. При ЯМР се виждат не само лезии. Този метод също така идентифицира причината за лезията:

  • Единична лезия в десния фронтален лоб. Промяната показва хронична хипертония или предшестваща хипертонична криза.
  • Дифузни огнища в цялата кора се появяват, когато кръвоснабдяването е нарушено поради атеросклероза на мозъчните съдове или.
  • Фокуси на демиелинизация на теменните лобове. Говори за нарушение на кръвния поток през гръбначните артерии.
  • Масови фокални промени в бялото вещество на мозъчните полукълба. Такава картина се появява поради атрофия на кората, която се формира в напреднала възраст, от болестта на Алцхаймер или болестта на Пик.
  • Хиперинтензивните огнища в бялото вещество на мозъка се появяват в резултат на остро нарушение на кръвоснабдяването.
  • Малки огнища на глиоза се наблюдават при епилепсия.
  • В бялото вещество на челните дялове се образуват предимно единични подкоркови огнища след инфаркт и омекотяване на мозъчната тъкан.
  • Единичен фокус на глиоза на десния фронтален лоб се проявява най-често като признак на стареене на мозъка при възрастните хора..

Ядрено-магнитен резонанс се извършва и за гръбначния мозък, по-специално за цервикалния и гръдния отдел..

Свързани методи за изследване:

Извикани зрителни и слухови потенциали. Тества се способността на тилната и темпоралната области да генерират електрически сигнали.

Лумбална пункция. Проучват се промените в цереброспиналната течност. Отклонението от нормата показва органични промени или възпалителни процеси в цереброспиналната течност.

Посочена е консултация с невролог и психиатър. Първият изследва работата на сухожилните рефлекси, координацията, движенията на очите, мускулната сила и синхронизацията на мускулите екстензор и флексор. Психиатърът изследва психичната сфера на пациента: възприятие, когнитивни способности.

Лезиите на бялото вещество се лекуват с няколко клона: етиотропна, патогенетична и симптоматична терапия.

Етиотропната терапия е насочена към премахване на причината за заболяването. Например, ако вазогенните огнища на бялото вещество на мозъка са причинени от артериална хипертония, на пациента се предписва антихипертензивна терапия: набор от лекарства, насочени към понижаване на кръвното налягане. Например диуретици, блокери на калциевите канали, бета-блокери.

Патогенетичната терапия е насочена към възстановяване на нормалните процеси в мозъка и елиминиране на патологичните явления. Предписани лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка, подобряват реологичните свойства на кръвта и намаляват нуждата от кислород в мозъчната тъкан. Използват се витамини. За да се възстанови функционирането на нервната система, е необходимо да се приемат витамини от група В.

Симптоматичното лечение облекчава симптомите. Например при конвулсии се предписват антиепилептични лекарства, които елиминират центровете на възбуда. При ниско настроение и липса на мотивация на пациента се дават антидепресанти. Ако лезиите в бялото вещество са придружени от тревожно разстройство, на пациента се предписват анксиолитици и успокоителни. С влошаване на когнитивните способности е показан курс на ноотропни лекарства - вещества, които подобряват метаболизма на невроните.

Фокусът на десния темен лоб

Съставът на теменния лоб, който няма ясна граница с темпоралните и тилните лобове на мозъка, включва преди всичко задния централен извивка с чувствителни клетки, което е важно за изпълнението на функцията на праксиса, обвивката (или надмаргиналната) извивка, както и ъгловата извивка, участваща в изпълнението на гностичната функция.

При увреждане на париеталния лоб, ако той обхване постцентралната област и горния темен лоб, се наблюдават:
• Неврологични нарушения:
- сензорно или сензомоторно разстройство в едната половина на тялото;
- долен квадрант омонимна хемианопсия;
- визуално пренебрегване на противоположната половина на пространството;
- отслабване на оптокинетичния нистагъм в отговор на дразнене, излъчвано от противоположната половина на зрителното поле.

• Епилептични припадъци, които започват, когато теменният лоб е засегнат като чувствителни джаксонови припадъци. Те могат да бъдат придружени от припадъци на половината от тялото и обръщане на очите и главата в обратна посока. Лезия в парацентралната лобула, разположена на вътрешната повърхност на париеталната бразда, причинява парестезия в аногениталната област и фекална и уринарна инконтиненция.

• Невропсихиатрични разстройства могат да се наблюдават под формата
- нарушаване на ориентацията в пространството и разграничението между дясната и лявата страна;
- тактилна агнозия;
- конструктивна апраксия с поражение на доминиращото полукълбо;
- амнестична афазия и дислексия.

Сред етиологичните причини за увреждане на теменните лобове на мозъка, трябва да се споменат преди всичко:
• тумори (първата им проява е особено често епилептични припадъци, скоро се присъединяват признаци на повишено вътречерепно налягане);
• травма, особено в случай на външна сила отстрани;
• атрофични процеси в мозъка (невропсихиатричните разстройства излизат на преден план в тези случаи);
• съдови нарушения в областта на кръвоснабдяването на задните клонове на средната мозъчна артерия.

Увреждане на темпоралния лоб

На повърхността на темпоралния лоб има зони на кората, свързани с функцията за разбиране на речта (зона на Вернике в горната темпорална извивка), както и с края на централните слухови и обонятелни пътища. Задните отдели принадлежат към лимбичната система. Тук свършват асоциативните влакна от сетивната кора и ентероцептивните аферентни пътища на автономната нервна система. В задните части на темпоралния лоб преминава и зрителният път, съдържащ влакна от задната половина на ретината.

При увреждане на темпоралния лоб има:
• Неврологични нарушения под формата на едноименни загуби на зрителни пътища, особено хемианопсия в горния квадрант. Централни дисфункции на обонянието и слуха (с едностранно увреждане) не се откриват. С процесите, простиращи се дълбоко в бледата топка, координацията на движенията е нарушена и се развиват неволни хореоатетоидни движения.
• Епилептичните припадъци често имат психомоторен характер, възможно е вторично генерализиране. Има и пароксизмални слухови халюцинации (с увреждане на напречната извивка на Heschl), както и вкусови или обонятелни халюцинации (поражение на куката).
• Психопатологични и невропсихиатрични разстройства под формата на нарушено внимание по време на процеси в средно-долните части на темпоралния лоб (хипокампус) и вербалната памет могат да бъдат особено засегнати. В бъдеще разстройствата на настроението се развиват под формата на дисфория и раздразнителност, понякога се появяват дезинхибиция и амнестико-афатични разстройства. Съобщава се и за намалена музикална способност и нарушено време..

Сред етиологичните причини за увреждане на темпоралния лоб на преден план са:
• тумори, предимно глиобластом, по-рядко менингеоми, например страничен менингеом на крилото на основната кост;
• черепно-мозъчна травма, особено сътресение от удара отпред или отзад;
• нарушения на кръвообращението и аноксия, включително в пренаталния период, могат да засегнат най-чувствителната парахипокампална извивка и след много години латентност да предизвикат епилептични (психомоторни) припадъци на темпоралния лоб;
• мозъчни абсцеси могат да се развият в темпоралния лоб след фрактура на пирамидата на темпоралната кост;
• сред атрофичните процеси в началото на болестта на Пик има повече или по-малко изолирана лезия на кората на темпоралния лоб.

ФОКУС ДЯСНО ТЪМНО СПОДЕЛЕНЕ.

Федерален център по неврохирургия

СЪЗДАЙТЕ НОВО СЪОБЩЕНИЕ.

Но вие сте неоторизиран потребител.

Ако сте се регистрирали по-рано, тогава „влезте“ (формуляр за вход в горната дясна част на сайта). Ако сте тук за първи път, регистрирайте се.

Ако се регистрирате, ще можете да следите отговорите на вашите съобщения в бъдеще, да продължите диалога в интересни теми с други потребители и консултанти. Освен това регистрацията ще ви позволи да водите лична кореспонденция с консултанти и други потребители на сайта..

Глиални промени в мозъка

Глиозата е процес, който се задейства в тъканите на мозъка като отговор на увреждане на невроните, което ни позволява да го разглеждаме като защитна, компенсаторна функция на тялото. Когато клетките на нервната тъкан по някаква причина (исхемични и атрофични промени, абсцеси, инфекциозни лезии, травматични мозъчни наранявания) отмират, на мястото на свободните зони, образувани от глиални клетки, се образува нова тъкан.

Глиалните клетки (астроцити, олигодендроцити, микроглиоцити) взаимодействат в тясно взаимодействие с невроните, поемат някои от функциите на последните и предпазват невроните от увреждане. Благодарение на глиалните клетки метаболитните процеси в мозъчните тъкани продължават след тежки патологии на централната нервна система, претърпени от човек. Глиозата на мозъка не е независимо заболяване. Това е следствие от патологични промени, настъпили в нервната тъкан..

Определение за патология

Когато невроните, изграждащи нервната тъкан, са повредени, на тяхно място се образуват глиални клетки. Глиалните промени са процес, който се случва в мозъка, който се характеризира с увеличаване на броя на глиалните клетки, което при разширяване на мащаба на заместване води до влошаване на функционирането на централната нервна система. Колкото повече огнища на глиоза в медулата, толкова по-лошо мозъкът изпълнява своите функции..

Нарушенията често са свързани с влошаване на предаването на нервните импулси, с помощта на които нервната система контролира органите и системите на тялото. Пролиферацията на глиални клетки често се случва под формата на дифузно разпространение на астроцитите. В хода на растежа на области, състоящи се от глиални клетки, се появяват такива признаци на патология като нарушена двигателна координация, нарушение на паметта, забавяне на движенията и реакции. Глиозната трансформация на мозъка, в зависимост от вида на първичната патология, протича с характерни черти.

При захарен диабет има мащабна инфилтрация на макрофаги и хипертрофия (патологично увеличаване на размера) на астроцитите. Значителните промени в наркоманите са придружени от увеличаване на броя на дренажните олигодендроцити. При множествена склероза се разкрива астроцитна хипертрофия и промяна в глиалната формула (астроцити - 46%, олигодендроцити - 40%, други клетки - 14%).

Обикновено глиалната формула изглежда така: астроцити - 8,5%, олигодендроцити - 85%, други клетки - 7,5%. При епилепсия се наблюдава намаляване на броя на олигодендроцитите с 20% и микроглиоцитите с 6%. Глиалните клетки са най-многобройните и активни компоненти на мозъчната тъкан. Те запазват способността да споделят през целия си живот. Поради високата си активност глиалните клетки незабавно реагират на всякакви промени в условията на функциониране на мозъка.

Средният брой клетки в 1 mm 2 от мозъчната тъкан се различава в зависимост от местоположението на мястото. Например в теменния лоб броят на клетките е 2 пъти по-голям, отколкото във фронталната област. Когато се диагностицира множествена склероза, броят на глиалните клетки в райони, които не са засегнати от процеса на демиелинизация, може да се увеличи с около 3 пъти. При наркоманите делът на глиалните клетки се увеличава с около 2 пъти.

При дисциркулаторна енцефалопатия този показател се увеличава леко. Фокусите на глиозата възникват като реакция на невроглията към увреждане на нервната тъкан или промени в условията на функциониране на мозъка. Митотичната активност на глиоцитите се увеличава в отговор на развитието на патологични процеси в тъканите на централната нервна система. Глиусните огнища са следствие от процеса на възстановяване на разрушената мозъчна тъкан. Функциите на областите на възстановена тъкан обаче не винаги са адекватни на нормалните физиологични процеси..

Причината за непълното съответствие на функциите се крие в недоразвитието на глиалните клетки, които, след като не са достигнали зрялост и нормално ниво на функциониране, претърпяват апоптоза (регулиран процес на клетъчна смърт). Най-ясно подобни явления се наблюдават при множествена склероза. За човек не е опасен самият процес на глиални трансформации, а неговият мащаб и непълнота, свързани с прекъсване на нормалното развитие на глиалните клетки..

Класификация на огнищата на глиоза

Фокусите на глиозата, възникващи в бялото вещество на мозъка, са такива образувания, които показват миналите заболявания на нервната тъкан, което предполага предишното й увреждане с последващо заместване от глиални клетки. Патологичният процес може да бъде дифузен (широко разпространен, обхващащ голяма площ) и фокален характер. Астроцитите или олигодендроцитите могат да преобладават в общата структура на тъканта. В зависимост от естеството на потока се различават следните видове:

  • Слабо изразена (до 1700 клетки в mm 2).
  • Умерено изразена (до 2000 клетки в mm 2).
  • Силно изразена (повече от 2000 клетки в mm 2).

Периваскуларната глиоза се характеризира с разположението на глиална тъкан около стеснени съдове с изразени склеротични изменения. Увреждането на мозъчните структури от съдов характер е по-често свързано с хронична артериална хипертония, атеросклеротични лезии и тромбоза на съдовете в мозъка. В зависимост от локализацията на процеса има:

  • Маргинална форма. В интратекалните области на мозъка.
  • Субепендимална форма. В зоната под епендима.
  • Паравентрикуларна форма. В областта на вентрикуларната система.

Подкорковите огнища са разположени в подкорковите региони. Перивентрикуларната глиоза е форма на патология, характеризираща се с увеличаване на броя на незрелите олигодендроцити, което провокира намаляване на плътността на бялото вещество, изграждащо мозъка. Перивентрикуларната глиоза е придружена от дисмиелинизация и атрофия на медулата, разположена във вентрикуларната зона. В зависимост от структурната, морфологична структура на новата глиозна тъкан има:

  • Анизоморфна форма. Хаотично подреждане на глиалните влакна.
  • Фиброзна форма. Добре дефинираните влакна преобладават над отделните клетъчни елементи.
  • Изоморфна форма. Правилно, равномерно разпределение на глиалните влакна.

Единичните супратенториални области на съдовата генезисна глиоза са такива огнища на глиозна тъкан, които са разположени над тенториума на малкия мозък, което определя симптоматиката (главно двигателни нарушения - нарушение на фината моторика, неспособност за извършване на плавни, измерени доброволни движения).

Терминът "перифокален" показва локализацията на процеса около фокуса на първичната патология. Перифокалната глиоза представлява заместване на нормалната тъкан около засегнатата област, в зоната по нейната периферия. Причините за разрушаване на нормалната тъкан могат да бъдат свързани с образуването на тумор, исхемия, атрофия, некроза и други деструктивни, дистрофични промени. Мултифокален - означава мултифокален процес.

Причини за глиални промени

Наследствената предразположеност се счита за една от основните (25% от случаите) причини за развитието на глиоза. Появата на промени в глиозата е свързана с такива заболявания, засягащи мозъчната тъкан:

  1. Множествена и туберкулозна склероза.
  2. Енцефалит и енцефалопатия с различна етиология.
  3. Кислородно гладуване (хипоксия).
  4. Епилептичен статус.
  5. Артериална хипертония, протичаща в хронична форма.
  6. Захарен диабет и други метаболитни нарушения.
  7. Употреба на наркотици.
  8. Остри и хронични невроинфекции.
  9. Мозъчно-съдова патология.
  10. Невродегенеративни процеси.
  11. Хронична бъбречна недостатъчност.
  12. Факоматози (наследствени, хронични заболявания, характеризиращи се с увреждане на централната нервна система, кожата, органите на зрението и други телесни системи).

Някои лекари правят аналогия. Ако кожата на човек е повредена, по тях се образуват белези. Такива "белези" се появяват в нервната тъкан след увреждане и частична смърт на невроните. Процесът не протича спонтанно, той винаги е следствие от първична патология. Най-честата причина е влошаване на притока на кръв в кръвоносната система, която доставя мозъка, свързано с увреждане на съдовата стена, стесняване на лумена или нарушена неврохуморална регулация.

Глиални промени във вътречерепните структури на главата при възрастни се откриват след претърпели мозъчни инфаркти, инсулти, след появата на огнища на вътремозъчен кръвоизлив. Такива трансформации на нервната тъкан се откриват след неврохирургична намеса и отравяне с вредни вещества (въглероден окис, соли на тежки метали, наркотични вещества). Около туморни новообразувания се образуват глиусни огнища.

Симптоми

Малко малки лезии може да не се появят дълго време. Често те се откриват случайно по време на диагностично проучване, предписано по друга причина. Симптомите често са свързани с прояви на основното заболяване. Основните често срещани симптоми са:

  1. Главоболие, световъртеж.
  2. Нарушена двигателна координация, промяна в походката (нестабилност, несигурност, разширяване на опорната основа).
  3. Амплитудни скокове в показателите на кръвното налягане.
  4. Влошаване на когнитивните способности (памет, внимание, мислене).
  5. Нарушение на съня.
  6. Повишена умора, намалена производителност.
  7. Конвулсивни, епилептични припадъци.
  8. Зрителна и слухова дисфункция.

Глиозата с локализация във фронталния лоб е типична за пациенти в напреднала възраст, която е свързана с предишни заболявания и различни деструктивни процеси в мозъка. Един-единствен фокус на глиоза, разположен в левия или десния фронтален лоб, който е с малки размери, може да не се появи през целия живот. Фокалните лезии на фронталните дялове често са свързани с нарушения като неспособност за концентрация, увреждане на паметта и развитие на деменция.

Появата на огнища в бялото вещество на челните дялове може да бъде придружена от контралатерална (разположена от страната, противоположна на фокуса) пареза и афазия (нарушена речева функция). Невроглиозата при епилепсия е процес на цикатрициално образование от вторичен тип, иницииран в отговор на увреждане и смърт на невроните. Учените не стигнаха до консенсус относно това дали този процес е епилептогенен (водещ до епилептични припадъци) фактор или последица от епилепсия.

Диагностика

Проучване във формат CT и MRI ви позволява да получите представа за местоположението в мозъка на огнища на глиоза на съдова или друга генеза. Резултатите от невроизобразяването се използват за преценка на мащаба и естеството на процеса на заместване на невроните. Изследването помага да се установи основното заболяване, провокирало промяна в структурата на тъканта.

Клиничната картина, представена от томограма след изследване във формат MR и отразяваща наличието на единични супратенториални огнища на глиоза, често се свързва с диагнозата множествена склероза или мозъчен тумор. Невроизобразяването в повечето случаи позволява да се определи естеството на глиозните промени - посттравматични, съдови, следоперативни, възпалителни, свързани с демиелинизиращи процеси в мозъчната тъкан.

По време на изследването на ЯМР на мозъка огнищата на глиоза се откриват като области с хиперинтензивен сигнал в режимите Т2 и Флеър, те са ярко подчертани на томограмата. Често идентифицираните области не съответстват на морфологичната структура на глиалната тъкан, което показва необходимостта от допълнителни диагностични изследвания. Показана е консултация с терапевт, невролог, офталмолог, неврохирург.

Методи на лечение

Лечението на глиозата е насочено към премахване на причините за патологията - на първо място се провежда терапия за първичното заболяване, което е засегнало мозъчните структури. Няма специфично лечение за глиални промени. В зависимост от показанията се предписват лекарства, по-рядко се прави операция.

Диетата включва намаляване на количеството животински мазнини, сол, рафинирани сладкиши в диетата. Сред продуктите, които хранят нервните клетки, заслужава да се отбележат семена, ядки, морски и речни риби, зеленчуци, плодове. Храненето при мозъчна глиоза трябва да бъде пълноценно и балансирано.

Важно е диетата да съдържа храни, богати на полиненаситени мастни киселини, растителни фибри, витамини, особено група В, микроелементи. Множество огнища на глиоза, открити по време на изследването на мозъчните структури, независимо от размера, изискват динамично наблюдение. Честотата на контролните изследвания се предписва от лекуващия лекар.

Медикаментозна терапия

Лекуващият лекар ще ви каже как да лекувате церебрална глиоза въз основа на резултатите от диагностичен преглед, като се вземат предвид първичната патология, възрастта на пациента и симптомите. Основни лекарства:

  • Ноотропен. Предпазват невроните от увреждане, стимулират метаболитните процеси в нервните клетки.
  • Регулиране на мозъчния кръвоток. Лекарства, които нормализират дейността на кръвоносната система, която храни мозъка.
  • Антиоксидант. Лекарства, които предотвратяват оксидативните реакции в нервната тъкан.
  • Антихипертензивно. Лекарства, които нормализират показателите на кръвното налягане.

Успоредно с това, в зависимост от вида на първичното заболяване и симптомите, се предписват лекарства за премахване на неврологичните симптоми. Тази група включва антиконвулсанти, антиепилептици, обезболяващи, антиеметични лекарства.

Хирургическа интервенция

Хирургично лечение се използва, когато е невъзможно да се поддържа благосъстоянието на пациента с лекарства. Хирургичното лечение на глиоза е показано при определени условия:

  • Единични, големи огнища.
  • Наличието на тежки неврологични симптоми - конвулсивен синдром, епилептични припадъци, сериозно нарушение на двигателната активност и умствената дейност.
  • Възрастта на пациента не е по-стара от 60 години.
  • Масов ефект (отрицателно въздействие на образованието върху околните здрави мозъчни структури).

По време на операцията се отстраняват участъци от кистозно-глиална тъкан, които провокират симптоми и нарушения. Лечението трябва да бъде цялостно и навременно..

Народни средства за защита

Лечението на глиоза, която е засегнала мозъка, с народни средства е неефективно. Традиционните методи включват прием на отвари, инфузии, тинктури, направени от лечебни растения, които имат антихипертензивни, противовъзпалителни свойства. Показани са домашни препарати, които подобряват кръвоснабдяването на частите на мозъка, приготвени на основата на бучиниш, детелина, диоскорея.

Сред полезните лечебни растения, които премахват възпалението, укрепват имунитета, подобряват обмяната на веществата, заслужава да се отбележи черен кимион, заешко зеле, маншет, мордовия с топка, бял равнец, метличина, сапунена трева. Традиционните лечители препоръчват тинктура, приготвена от корен от валериана, мента, божур и билки от майчина рога, плодове от глог, като тонизиращо, успокояващо, имуностимулиращо средство.

Предотвратяване

Превантивните мерки включват организиране на правилно хранене и поддържане на здравословен начин на живот. Пациентът трябва да се откаже от лошите навици, да упражнява физическа активност, да спортува, да създава здравословен психологически микроклимат у дома и на работното си място.

Прогноза за живота

Прогнозата за живота с глиоза, открита в мозъка, зависи от вида на първичното заболяване, общото здравословно състояние и възрастта на пациента. Ако глиалните промени са предизвикани от туморни процеси, продължителността на живота зависи от успеха на лечението (хирургично отстраняване) на неоплазмата. При пациенти с множествена склероза естеството на хода на основното заболяване и реакцията на организма към терапията са от решаващо значение..

Ако глиозните трансформации на нервната тъкан са причинени от незначителни нарушения на мозъчния кръвоток, възможно е да се живее с глиоза дълго време без появата на неприятни симптоми. Ако говорим за запушване на малък съд, до който се е образувал фокус на периваскуларна глиоза, може да няма негативни последици за здравето. Особено ако образуваният фокус се намира в неутралната зона далеч от функционално важните части на мозъка.

В някои случаи дори малки участъци от заместващи невроглиални клетки, разположени в темпоралния лоб, могат да провокират епилептични припадъци. Намирайки се по пътя на предаване на нервни импулси от мозъка към гръбначния мозък, малък фокус може да причини пареза или парализа на крайника. Във всеки случай отговорът на въпроса колко дълго живеят възрастни пациенти с диагноза церебрална глиоза е индивидуален. Лекуващият лекар ще може да отговори на него след диагностичен преглед.

Глиозните огнища в медулата се появяват в резултат на увреждане и смърт на клетките на нервната тъкан - неврони. Процесите на трансформация на глиоза могат да бъдат асимптоматични или да провокират тежки неврологични симптоми. Методите за лечение зависят от вида на основното заболяване. Прогнозата на живота е индивидуална за всеки пациент и зависи от много фактори - възрастта на пациента, естеството на протичането на първичното заболяване, локализацията и големината на фокуса.

Симптоми на увреждане на теменните лобове

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Париеталният лоб е отделен от фронталната централна бразда, от темпоралната - от страничната бразда, от тилната - чрез въображаема линия, изтеглена от горния ръб на париетално-тилната бразда до долния ръб на мозъчното полукълбо. На външната повърхност на теменния лоб има вертикална постцентрална извивка и две хоризонтални лобули - горната теменна и долната теменна, разделени от вертикална бразда. Частта от долния темен лоб, разположена над задната част на страничния жлеб, се нарича супрамаргинална извивка, а частта, заобикаляща възходящия процес на горната темпорална бразда, се нарича ъглова (ъглова) извивка.

В теменните лобове и постцентралните извивки аферентните пътища на кожната и дълбока чувствителност завършват. Тук се извършва анализ и синтез на възприятия от рецептори на повърхностни тъкани и органи на движение. При лезии на тези анатомични структури се нарушава чувствителността, пространствената ориентация и регулирането на целенасочените движения.

Анестезия (или хипестезия) на болка, термична, тактилна чувствителност, нарушения на мускулно-скелетното чувство се появяват с лезии на постцентралния вир. По-голямата част от постцентралната извивка е заета от проекцията на лицето, главата, ръката и пръстите.

Астереогноза - не разпознаване на обекти при докосване до тях със затворени очи. Пациентите описват определени свойства на предметите (например груби, със заоблени ъгли, студ и др.), Но не могат да синтезират образа на обекта. Този симптом се проявява при огнища в горната теменна лобула, до постцентралната извивка. Когато последният е повреден, особено средната му част, всички видове чувствителност за горния крайник отпадат, поради което пациентът е лишен от възможността не само да разпознае обекта, но и да опише различните му свойства (фалшива астереогноза).

Апраксия (разстройство на сложни действия със запазване на елементарни движения) възниква в резултат на увреждане на теменния лоб на доминиращото полукълбо (при десничарите - ляво) и се открива по време на функционирането на крайниците (обикновено горните). Фокусите в областта на супрамаргиналната извивка (gyrus supramarginalis) причиняват апраксия поради загуба на кинестетични начини на действие (кинестетична или идеаторна апраксия), а пораженията на ъгловата извивка (gyrus angularis) са свързани с колапса на пространствената ориентация на действията (пространствена или конструктивна апраксия).

Патогномоничен симптом с увреждане на теменния лоб е нарушение на телесната схема. Това се изразява в липсата на разпознаване или изкривено възприемане на части от тялото им (автопагнозия): пациентите бъркат дясната половина на тялото с лявата, не могат правилно да показват пръстите на ръката, когато са извикани от лекаря. По-рядко срещана е така наречената псевдополимелия - усещането за излишен крайник или друга част от тялото. Друг вид разстройство на телесната схема е анозогнозията - неразпознаване на проявите на заболяването му (пациентът например твърди, че движи парализирания си ляв горен крайник). Имайте предвид, че нарушенията на телесната схема обикновено се забелязват при лезии на недоминиращото полукълбо (вдясно - при десничарите).

Когато теменният лоб е повреден в областта, която граничи с тилната и темпоралната част (полета 37 и 39 са филогенетично млади образувания), симптомите на нарушение на висшата нервна дейност се комбинират. Така че изключването на задната част на лявата ъглова извивка е придружено от триада симптоми: дигитална агнозия (пациентът не може да посочи пръстите на ръцете), акалкулия (разстройство на преброяването) и нарушена ориентация вдясно-вляво (синдром на Герстман). Тези нарушения могат да се присъединят към алексия и симптоми на амнестична афазия..

Разрушаването на дълбокия темен лоб води до хемианопсия в долния квадрант.

Симптомите на дразнене на постцентралната извивка и теменния лоб се проявяват чрез пароксизми на парестезия - различни кожни усещания под формата на пълзене, сърбеж, парене, електрически ток (сензорни атаки на Джаксън). Тези усещания възникват спонтанно. При огнища в постцентралната извивка парестезиите обикновено се появяват в ограничени области на обвивката на тялото (по-често по лицето, горния крайник). Кожните парестезии преди епилептични припадъци се наричат ​​соматосензорни аури. Дразненето на теменния лоб отзад на постцентралната извивка причинява парестезия веднага по цялата противоположна половина на тялото.

Синдроми на локални наранявания на теменните лобове

I. Постцентрална извивка

  1. Елементарни соматосензорни нарушения
    • Контралатерално намаляване на чувствителността (стереогноза, мускулно-ставно усещане, тактилна, болка, температура, вибрационна чувствителност)
    • Контралатерална болка, парестезия

II. Медиални отдели (cuneus)

  1. Транскортикална сензорна афазия (доминиращо полукълбо)

III. Странични отдели (горни и долни теменни лобули)

  1. Доминиращо полукълбо
    • Париетална апраксия
    • Агнозия на пръстите
    • Акалкулия
    • Дезориентация вдясно-вляво
    • Буквална алексия
    • Алексия с аграфия
    • Проводима афазия
  2. Недоминантно полукълбо
    • Анозогнозия
    • Автотопагнозия
    • Пространствена дезориентация
    • Пренебрегване на полукълбото
    • Конструктивна апраксия
    • Апраксия превръзка

IV. Епилептични явления, характерни за теменната локализация на епилептичния фокус.

Лезиите на теменния лоб са придружени от различни видове агнозия, апраксия и пространствена дезориентация..

В допълнение към горното, много други неврологични синдроми, свързани с париеталната локализация на церебралните лезии, са описани много пъти в литературата. Рядък синдром е париеталната атаксия. Развива се с поражението на онези части на теменния лоб, в които проприоцептивните, вестибуларните и зрителните сензорни потоци се сближават и се проявява чрез разлагане на движенията, хипер- и хипометриум, както и тремор.

Често се описва и мускулна атрофия (особено на ръката и раменния пояс) в противоположната половина на тялото, която понякога предхожда пареза с бавно протичащи патологични процеси..

Париеталните лезии през първите три години от живота понякога са придружени от изоставане в растежа на костите и мускулите в противоположната половина на тялото.

Описана ръчна и орална апраксия, хипокинезия, ехопраксия, паратония (гегенхалтен).

Варианти на таламичен синдром понякога се развиват с париетална травма. По време на процеси в задните части на париеталния лоб е възможно появата на зрителни нарушения под формата на дефекти в зрителното поле. Едностранно зрително пренебрегване (пренебрегване или невнимание) може да се наблюдава без дефект в зрителното поле. Нарушения на зрителното възприятие (метаморфопсия) могат да възникнат както при двустранни, така и при едностранни лезии (обикновено вдясно). Има някои индикации за възможността за поява на нарушения на проследяващите движения на очите и оптокинетичния нистагъм, леко намаляване на интелигентността, психическа слепота, дигитална агнозия (на снимката на синдрома на Герстман), нарушена пространствена ориентация (задните части на теменния лоб играят специална роля при визуално-пространствено насочено внимание, способността за насочване визуално внимание към определено място в околното пространство). Описан е и феноменът на „съвършено безразличие“ при синдром на хемипространствено пренебрегване, влошаване на разпознаването на емоционална вокализация, депресия..

I. Постцентрална извивка.

Лезиите в тази област се проявяват с добре познати соматотопично организирани контралатерални сензорни нарушения (смущения в стереогнозата и мускулно-артикуларното усещане; тактилни, болезнени, температурни, вибрационни хипестезии), както и контралатерални парестезии и болки.

II. Медиален темен лоб (прекунеус)

Медиалните части на теменния лоб (прекунеус) са обърнати към интерхемисферната цепнатина. Лезиите в тази област в лявото (речево доминиращо) полукълбо могат да се проявят като транскортикална сензорна афазия.

III. Странични отдели (горни и долни теменни лобули).

Поражението на доминантния (ляв) париетален лоб, особено на извивката supararginalis, се проявява чрез типична теменна апраксия, която се наблюдава и в двете ръце. Пациентът губи уменията на привични действия и в изразени случаи става напълно безпомощен при боравене с този или онзи предмет.

Агнозия на пръстите - невъзможността да се разпознаят или назоват отделни пръсти както в себе си, така и в друго лице - най-често причинени от увреждане на gyrus angularis или близката зона на лявото (доминиращо) полукълбо. Akalculia (невъзможност за извършване на прости операции за преброяване) е описана в случаи на увреждане на различни части на мозъчните полукълба, включително при увреждане на левия темен лоб. Понякога пациентът бърка дясната страна с лявата (дезориентация отдясно-ляво). С поражението на ъгловата извивка (gyrus angularis) се наблюдава алексия - загуба на способността да разпознава писмени знаци; пациентът губи способността да разбира написаното. В същото време способността за писане също се нарушава, тоест развива се алексия с аграфия. Тук аграфията не е толкова груба, колкото при поражението на втората фронтална извивка. И накрая, увреждането на левия темен лоб може да доведе до симптоми на проводяща афазия..

Патологичните процеси в теменния лоб на недоминиращото полукълбо (например инсулт) могат да се проявят като анозогнозия, при която пациентът не е наясно със своя дефект, най-често парализа. По-рядка форма на агнозия е автопоагнозията - изкривено възприятие или липса на разпознаване на части от собственото тяло. В същото време се наблюдават симптоми на изкривена схема на тялото („хемидеперсонализация“), затруднена ориентация в части от тялото, усещане за наличие на фалшиви крайници (псевдомелия). Възможно нарушение на пространствената ориентация. Пациентът например започва да изпитва трудности при всякакви действия, които изискват ориентация в пространството: пациентът не е в състояние да опише пътя от дома до работата, не може да се ориентира в прост план на терена или по отношение на собствената си стая. Най-забележимият симптом на увреждане на долната теменна лобула на недоминиращото (дясно) полукълбо е полупространственото контралатерално пренебрежение: отчетлива тенденция да се игнорират събития и предмети в едната половина от пространството, контралатерално на увреденото полукълбо. Пациентът може да не забележи лекаря, ако той стои до леглото от страната, противоположна на увреждането на полукълбата. Пациентът игнорира думите в лявата част на страницата; опитвайки се да намери центъра на хоризонтална линия, той сочи към нея, като се движи значително надясно и т.н. Появата на конструктивна апраксия е възможна, когато пациентът загуби способността да извършва дори елементарни действия, които изискват ясни пространствени координати. Апраксията на превръзката е описана при лезии на десния темен лоб.

Патологичният фокус в долния темен лоб понякога се проявява като тенденция да не се използва ръката, контралатерална на нараняването, дори и да не е парализирана; тя намира неудобство при изпълнение на ръчни задачи.

Неврологичните синдроми на увреждане на теменния лоб могат да бъдат обобщени по друг начин:

Всеки (десен или ляв) темен лоб.

  1. Контралатерална хемихипестезия, нарушение на чувството за дискриминация (с увреждане на задната централна извивка).
  2. Пренебрегване на полукълбото.
  3. Промени в размера и подвижността на контралатералния крайник, включително мускулен обем и забавяне на растежа при деца.
  4. Псевдоталамичен синдром
  5. Нарушение на проследяващите движения на очите и оптокинетичния нистагъм (с увреждане на теменната асоциативна кора и дълбоко бяло вещество).
  6. Метаморфопсии.
  7. Конструктивна апраксия
  8. Париетална атаксия (ретро-роландичен регион).

Недоминиращ (десен) темен лоб.

  1. Конструктивна апраксия
  2. Пространствена дезориентация
  3. Влошаване на разпознаването на речта
  4. Афективни разстройства.
  5. Едностранно пространствено невежество.
  6. Апраксия превръзка.
  7. Нарушения на вниманието, объркване.
  8. Анозогнозия и автотопагнозия

Доминиращ (ляв) темен лоб.

  1. Афазия
  2. Дислексия
  3. Аграфия.
  4. Ръчна апраксия
  5. Конструктивна апраксия.

И двата теменни лоба (едновременно засягане на двата теменни лоба).

  1. Зрителна агнозия.
  2. Синдром на Balinta (strongalint) (развива се при засягане на теменно-тилната област на двете полукълба) - пациент с нормална зрителна острота може да възприема само един обект наведнъж; апраксия).
  3. Груба визуално-пространствена дезориентация.
  4. Груба конструктивна апраксия.
  5. Автотопагнозия.
  6. Двустранна тежка идеомоторна апраксия.

IV. Епилептични пароксизмални явления, характерни за теменната локализация на епилептичния фокус.

Сензорни области. Първична сетивна област.

  1. Парестезии, изтръпване, рядко - болка в противоположната половина на тялото (особено в ръката, предмишницата или лицето).
  2. Докосване на Джаксън Марш
  3. Двустранни парестезии в краката (парацентрална лобула).
  4. Вкусната аура (долнороландски регион, островче).
  5. Парестезии в езика (изтръпване, напрежение, студ, изтръпване)
  6. Коремна аура.
  7. Двустранни лицеви парестезии
  8. Генитални парестезии (парацентрална лобула)

Вторична зона на докосване.

  1. Двустранни телесни (без засягане на лицето) парестезии, понякога болезнени.

Допълнителна зона за докосване.

  1. Двустранни парестезии в крайниците.

Задно-теменната и теменно-тилната област.

  1. Халюцинации.
  2. Метаморфопсии (главно с увреждане на недоминиращото полукълбо).
  3. Фотопсия.
  4. Макропсия или микропсия.
  5. Замайване (този симптом може да се дължи на участието на структурите на темпоралния лоб в изхвърлянето).
  1. Иктална афазия
  2. Спиране на речта

Недоминиращ париетален лоб.

  1. Игнориране на противоположната половина на тялото (асоматогнозия).

Лошо локализирани явления.

  1. Интраабдоминални парестезии
  2. Замайване.