Основен > Травма

Какво е вътремозъчен кръвоизлив?

Вътремозъчният кръвоизлив е вид инсулт, причинен от кървене вътре в самата мозъчна тъкан. Това състояние е изключително опасно за човешкия живот..

Инсулт възниква, когато мозъкът е лишен от кислород поради пауза в кръвоснабдяването му. Вътремозъчният кръвоизлив най-често се причинява от хипертония, артериовенозни малформации или черепно-мозъчна травма. Лечението се фокусира главно върху спиране на кървенето, премахване на кръвен съсирек (хематом) и облекчаване на натиска върху мозъка.

Причини за вътремозъчен кръвоизлив, рискови фактори

Високото кръвно налягане (хипертония) е най-честата причина за вътремозъчен кръвоизлив.

Малките артерии доставят кръв в най-дълбоките слоеве на мозъка. Високото кръвно налягане може да доведе до разкъсване на тези тънкостенни артерии, което позволява на кръвта да тече директно в мозъчната тъкан. Кръвта се натрупва и образува съсирек, наречен хематом. Този хематом расте и оказва натиск върху околната тъкан (вж. Фигура 1).

Повишеното вътречерепно налягане (ICP) прави пациента муден и намалява способността му да се концентрира. Когато се образува хематом, областта, компресирана от чуждото тяло, е лишена от кислород. Така се получава инсулт. Тъй като клетките в непосредствена близост до съсирека отмират, се отделят токсини, които увреждат мозъка в областта, най-близка до хематома.

Артериовенозните малформации (колекция от необичайно оформени кръвоносни съдове, които нарушават нормалния кръвен поток) и тумори също могат да причинят кървене в мозъка (на снимката вдясно).

При млади пациенти основната причина може да бъде необичайно образуване на мозъчни съдове..

Други често срещани причини за мозъчен кръвоизлив са:

  • черепно-мозъчна травма или каквато и да е травма с тежка съпътстваща травма на главата;
  • руптура на мозъчна аневризма;
  • използването на разредители на кръвта;
  • кървене на тумори;
  • употреба на наркотици (причинява тежка хипертония и води до кръвоизлив);
  • нарушения на кървенето (напр. хемофилия, сърповидно-клетъчна анемия).

Всеки може да страда от вътремозъчен кръвоизлив, но рискът нараства значително с възрастта. Според клиника Мейфийлд (САЩ) мъжете са изложени на по-висок риск от жените, както и хората на средна възраст от японски или афроамерикански произход..

Понякога причината е променена хемостаза (тромболиза, хеморагична диатеза), хеморагична некроза (напр. Тумор, инфекция) или венозен дренаж при мозъчна тромбоза.

Непроникващите и проникващи травматични мозъчни наранявания също са чести причини за вътремозъчен кръвоизлив. Пациентите с травма на тъпа глава, които са получавали варфарин или клопидогрел, са значително по-податливи на интрацеребрален кръвоизлив, отколкото пациентите, лекувани с различен режим.

Видове вътремозъчен кръвоизлив

По произход (локализация) вътремозъчните кръвоизливи могат да бъдат разделени на следните видове:

  • кортикална;
  • подкоркови;
  • мозъчен лоб.

Кортикалната зона е зоната на мозъчните полукълба.

Подкорковото пространство е мозъчната тъкан, разположена точно под мозъчната кора.

Мозъчният кръвен кръвоизлив показва лобарното местоположение на хематома. Например, хематом може да бъде локализиран в темпоралните, тилните, предните или теменните лобове на мозъка..

Фигура 2 показва разликите между кръвоизливите в мозъчната тъкан и субарахноидалните кръвоизливи (в мембраната около мозъка).

Кои части на мозъка са най-предразположени към кръвоизливи??

Разделянето се извършва в следния ред:

  • базални ганглии (40-50%);
  • крупи (20-50%);
  • таламус (10-15%);
  • малкия мозък (5-10%);
  • други сайтове (1-5%).

Значителните разлики във видовете кръвоизливи са по-важни при поставяне на точна диагноза и директно за лекаря, провеждащ лечението. Общата клинична картина на всички видове кръвоизливи като цяло е сходна, има подобни симптоми.

Симптоми на вътремозъчен кръвоизлив

Клиничните прояви на вътремозъчен кръвоизлив се определят от размера и местоположението на хематома..

Основните симптоми са:

  • повишено налягане;
  • нарушение на сърдечния ритъм;
  • треска;
  • Скованост на врата (втвърдяване на врата)
  • кръвоизлив в ретината;
  • анизокория (различни размери на зениците);
  • характерни са и фокални симптоми.

Кръвоизливът може да причини различни симптоми на различни места на хематома:

1. Мозъчна кора:

  • контралатерална хемипареза;
  • контралатерална сензорна загуба;
  • контралатерална пареза на очите;
  • омонимна хемианопсия (частична слепота, едностранна);
  • афазия (нарушение на вече оформена реч);
  • апраксия (нарушено движение, невъзможност за извършване на нормално движение, например вдигане на чаша);
  • невъзможност за концентрация.
  • контралатерална сензорна загуба;
  • хемипареза;
  • пареза на очите;
  • хемианопсия;
  • миоза (свиване на зениците);
  • афазия;
  • объркване.
  • хемипареза;
  • абулия;
  • афазия;
  • апраксия.

4. Ядреното ядро ​​на мозъка (стриатум):

  • хемипареза;
  • пареза на очите;
  • невъзможност за концентрация;
  • разсейване.
  • квадрипареза (отказ на четирите крайника);
  • слабост на лицевите мускули;
  • намалена когнитивна способност;
  • пареза на очите;
  • миоза;
  • вегетативна нестабилност;
  • атаксия;
  • ипсилатерална слабост на лицето;
  • ипсилатерална сензорна загуба;
  • страбизъм;
  • миоза;
  • объркване.

Други симптоми на мозъчен кръвоизлив са:

  • внезапна слабост;
  • изтръпване на крайниците;
  • парализа на лицето, ръцете или краката (едностранна или пълна);
  • внезапно силно главоболие;
  • затруднено преглъщане;
  • замъглено зрение в едното или двете очи;
  • загуба на равновесие;
  • липса на координация;
  • виене на свят;
  • нарушение на езиковите умения (четене, писане, говорене, четене с разбиране);
  • гадене, повръщане;
  • апатия, сънливост;
  • загуба на съзнание;
  • делириум (психично разстройство, което може да доведе до кома, нарушено разбиране на казаното, халюцинации, заблуди).

Лечение на вътремозъчен кръвоизлив

Ако се открият признаци на вътремозъчно кървене, лечението трябва да започне незабавно.

Медицинското управление на вътречерепния кръвоизлив е фокусирано главно върху минимизиране на последиците от травмата и стабилизиране на пациента в предоперативната фаза..

Последните данни от клинични проучвания показват, че лечението с рекомбинантен фактор VIIa (rFVIIa) в рамките на 4 часа след началото на вътремозъчния кръвоизлив ограничава растежа на хематома, намалява смъртността и подобрява функционалните резултати на пациентите в рамките на 90 дни. Изследването на ефекта от това лекарство обаче не показва значително подобрение в клиничните параметри на пациентите в дългосрочен план..

Интубацията на трахеята се извършва за стабилизиране на дихателните пътища. Индикаторът за налягане се поддържа на по-малко от 130 mm Hg. Изкуство. за да се избегне хипотония. Ранното лечение на пациенти със спонтанен мозъчен кръвоизлив е изключително важно, тъй като може да намали пролиферацията на хематома и да подобри неврологичния резултат.

Основните цели на лечението са:

  • бързо стабилизиране на жизнените показатели;
  • интубация и хипервентилация с повишено вътречерепно налягане;
  • поддържане на еуволемия (идеалното количество течност в тялото) чрез прилагане на хипотонични течности;
  • избягване на хипертермия;
  • плазмена трансфузия;
  • въвеждането на добавки с витамин К;
  • кръвопреливане на тромбоцити;
  • въвеждането на антиконвулсанти;
  • предприемане на мерки за ограничаване на растежа на хематома (с помощта на лекарства).

Вътремозъчен нетравматичен кръвоизлив

Интракраниалните нетравматични кръвоизливи включват:
1. субарахноидален кръвоизлив
2. вътремозъчен (паренхимен) кръвоизлив:
• паренхимни
• паренхимно-субарахноидален
• паренхимно-камерна
3. Черупкови (субдурални и епидурални) хематоми

Честотата на интрацеребралните нетравматични кръвоизливи варира от 12 до 15 на 100 хиляди население годишно и е приблизително 2 пъти по-висока от честотата на субарахноидалните кръвоизливи.

Вътремозъчните нетравматични кръвоизливи обикновено се появяват по време на ежедневна активност и рядко по време на сън, което е свързано с повишено кръвно налягане или мозъчен кръвоток.

По локализация те се разпределят както следва:
• 50% - базални ганглии (най-често черупка, по-рядко лещовидно ядро, вътрешна капсула и палидум)
• 15% - таламус
• 10-15% - мост (90% имат хипертонична етиология)
• 10% - малкия мозък
• 10-20% - бяло вещество на мозъка

Най-честите артериални източници на интрацеребрален нетравматичен кръвоизлив:
• лентикулостриатни артерии (обикновено причиняващи кръвоизлив в черупката)
• таламоперфорация
• парамедианни клонове на базиларната артерия

Интрацеребралният нетравматичен кръвоизлив (VHK) може да бъде под формата на:
• хематоми (водещият механизъм на образуване е разкъсването на патологично изменени стени на мозъчните съдове)
• фокус на хеморагична импрегнация (характеризиращ се с малък размер на фокуса и неясни граници, възниква поради диапедезата на еритроцитите от малки съдове)
• хематомът и хеморагичното проникване са различни фази на един и същ процес

Кръвта, излята в мозъка, причинява локално разрушаване и компресиране на мозъчното вещество, както и реакция на околните тъкани под формата на локална и впоследствие широко разпространена церебрална исхемия с вътречерепна хипертония, дислокация и възможно заклиняване на мозъчни структури.

Причини за OWC:
• Артериална хипертония (както остра, така и особено хронична)
• Съдови аномалии (AVM, по-рядко кавернозни ангиоми, аневризми)
• Ангиопатии (церебрална амилоидна ангиопатия, грануломатозен ангиит на централната нервна система и други васкулити, засягащи мозъчните съдове)
• Мозъчни тумори, особено анапластични
• Рязко увеличаване на мозъчния кръвоток, особено в по-рано исхемични области, поради каротидна ендартеректомия, елиминиране на вродени сърдечни дефекти при деца, мозъчен инфаркт, мигренозен пристъп, операция за премахване на AVM и прекомерно физическо натоварване или студ
• Нарушение на хемостазата (антикоагулантна терапия, тромболитична терапия, остра левкемия, тромбоцитопенична пурпура, хемофилия)
• Тромбоза на вътречерепни вени и синуси
• Злоупотреба с наркотици

При млади пациенти водеща причина за VLK е AVM, при хора на средна възраст и възрастни хора - дегенеративно увреждане на малките съдове и артериална хипертония.

Клиничните прояви на OLC включват симптоми, дължащи се на:

• вътречерепна хипертония (главоболие, повръщане, депресия на съзнанието - варират по честота и тежест и зависят от размера на кръвоизлива)

Важно е да се отбележи, че депресията на съзнанието - един от класическите признаци на вътремозъчен кръвоизлив - всъщност липсва при повечето пациенти, което е типично за малки кръвоизливи, чиято диагноза е станала възможна с КТ. Като цяло клиничните симптоми, които се развиват при интрацеребрален кръвоизлив, обикновено прогресират в рамките на няколко минути или часове (поради увеличаване на хематома, образуване на оток около него или оклузивна хидроцефалия), което е необичайно за исхемичен инсулт, където клиничните прояви са максимални веднага от началото заболявания.

• фокален неврологичен дефицит

Фокалните смущения се определят от локализацията и размера на OWC. Интравентрикуларните кръвоизливи често са вторични, тоест последица от пробива на интрапаренхимния фокус във вентрикуларната система. Първичен интравентрикуларен кръвоизлив се среща в 30% от всички случаи на VHC. Клиничната картина на първичен интравентрикуларен кръвоизлив - остро главоболие, гадене, повръщане и загуба на съзнание с минимален или без фокален дефицит.

Само КТ и ЯМР могат надеждно да диагностицират вътремозъчния кръвоизлив и да разграничат кръвоизлива от инфаркт. При липса на невроизображение грешки при разпознаване на естеството на инсулта се появяват в 1/3 от всички случаи.

КТ без контраст ви позволява бързо и лесно да определите натрупването на кръв като фокус на повишена плътност в мозъчния паренхим веднага след развитието на вътремозъчен кръвоизлив. В зависимост от размера и местоположението на кръвоизлива може да се наблюдава масов ефект. Повтарящата се контрастна КТ няколко дни по-късно помага да се идентифицира интрацеребрален тумор или AVM като причина за интрацеребрален кръвоизлив.

ЯМР не е избраният метод през първите 24-48 часа след кръвоизлив, тъй като кръвта, съдържаща непокътнати еритроцити с оксихемоглобин, дава неравномерен сигнал по интензивност. По-късно MRI в много случаи е по-добър от CT при определяне на основната причина за кръвоизлив.

Рентгеноконтрастната церебрална ангиография е показана за всички пациенти с потвърдена диагноза интрацеребрален кръвоизлив, които имат признаци на лезия, която може да бъде лекувана хирургично (аневризма, AVM). Още по-оправдано е, ако възрастта на пациента е до 50 години, кръвоизливът е локализиран в плитките части на мозъка и няма артериална хипертония.

Ако резултатите от ангиографията са отрицателни, тя трябва да се повтори 2-3 месеца по-късно, когато кръвта се разтвори, тъй като в острия период причината за кръвоизлива (AVM, аневризма, тумор) може да бъде скрита от фокуса на кръвоизлива.

Ако резултатите от церебралната ангиография са все още отрицателни, тогава се препоръчва да се извършват повторни КТ на всеки 4-6 месеца в продължение на една година, за да се изключи туморът.

Смъртността на пациентите с OWC през първите 30 дни е 44-52%. Основната причина за смъртта е синдром на компресия-дислокация, наличието на признаци на което определя необходимостта от обсъждане на въпроса за хирургичното отстраняване на интрацеребралния хематом.

Няма стандарт за лечение на пациенти от тази група с точно определение на показанията за хирургично лечение..

Фактори, показващи предпочитанието за консервативно лечение:
• минимални клинични симптоми
• ниска вероятност за благоприятен изход (например при масивен кръвоизлив, особено в доминиращото полукълбо, тежък неврологичен дефицит, първични нарушения на мозъчния ствол)
• тежка коагулопатия или други системни заболявания (но с развитието
синдром на дислокационна компресия, спешната декомпресия е показана независимо от риска)
• възраст (пациенти над 75 години не понасят операцията)
• локализация на кръвоизлив в базалните ганглии или таламуса (при тези пациенти хирургичното и медикаментозното лечение е неефективно)

Фактори, показващи предпочитанието за спешно хирургично лечение:
• фокусът на кръвоизлив предизвиква масов ефект, оток, изместване на средните линии на мозъка според резултатите от КТ с клинични признаци на компресия на лигавицата на средния мозък
• постоянно повишаване на вътречерепното налягане, въпреки продължаващата медикаментозна терапия
• наличие на признаци и прогресия на оклузивна хидроцефалия
• локализация на кръвоизлив - лобарен, малкия мозък, във външната капсула, в недоминиращото полукълбо
• бързо влошаване на състоянието (особено с появата на стволови нарушения), независимо от локализацията на кръвоизлив
• възраст на пациента Остър миокарден инфаркт, декомпенсиран захарен диабет и уремия трябва да се разглеждат като абсолютни противопоказания за хирургично лечение..

Възможните варианти за хирургично лечение на OLC включват:
• директна операция (състои се в изпразване на хематома след отваряне на кухината му под визуален контрол, отстраняване на некротична мозъчна тъкан, последвано от внимателна хемостаза)
• стереотаксична аспирация с въвеждането на фибринолитици (урокиназа) (този метод ви позволява да евакуирате до 80% от хематома, като се избягва трепанацията и следователно може да се използва за дълбоко разположени вътремозъчни кръвоизливи, както и при тези пациенти, при които отстраняването на хематома чрез отворен достъп е свързано с висок риск)
• външен дренаж на вентрикуларната система (с развитието на оклузия на цереброспиналната течност)


Отделна група VHCs оставят нетравматичните менингеални хематоми - субдурални или по-рядко епидурални.

Рискови фактори за тяхното развитие са:
• коагулопатия (включително продължаваща антикоагулантна и тромболитична терапия)
• артериална хипертония
• съдови малформации
• тумори
• инфекции и др..

Те обикновено се образуват на изпъкналата повърхност на мозъка, но могат да се наблюдават в межхемисферната цепнатина и в задната черепна ямка..

Ходът на менингеалните хематоми може да бъде остър, подостър и хроничен.

Клиничната картина се състои от комбинация от мозъчни, фокални и компресивно-дислокационни симптоми. В хроничен ход те могат да имитират клиничната картина на мозъчни тумори и мозъчно-съдови инциденти.

Диагнозата на менингеалния хематом обикновено се потвърждава чрез CT или MRI.

Лечение на мембранни хематоми:
• по-често оперативен и се състои в евакуация на течния компонент на хематома през една или две фрезови дупки (например при хроничен субдурален хематом)
• при ясно съзнание и липса на неврологичен дефицит е възможно консервативно лечение на пациентите, тъй като може да настъпи спонтанна резорбция на хематома. Тази тактика предполага динамичен CT контрол..

Именно хирургичните помощни средства гарантират, че много пациенти с нетравматични вътречерепни кръвоизливи спасяват живота с минимален неврологичен дефицит. Те обаче винаги са компонент на цялостно лечение, при което медикаментозната терапия е насочена към предотвратяване и коригиране на мозъчната исхемия..


Най-честата причина за субарахноидален кръвоизлив са сакуларните аневризми и артериовенозните малформации, чиито повтарящи се разкъсвания са животозастрашаващи..

Сакуларна аневризма

Според различни източници честотата им в общата популация варира от 1 до 8%.
Честотата на субарахноидалните кръвоизливи поради руптуриращи аневризми е от 6 до 8 на 100 хиляди население годишно.

Сакуларната аневризма е изпъкналост на патологично изменена артериална стена в ограничена зона под формата на торба с повече или по-малко оформена врата.

Произходът на мозъчните аневризми не е напълно изяснен. От голямо значение при формирането на аневризмите са слабостта на мускулния слой на мозъчните артерии в местата на техните раздвоения и повишаване на налягането в мозъчните артерии..

Локализация на аневризмите:
1. В каротидните басейни 85-95%
• предна комуникационна артерия - 30%
• задна комуникационна артерия - 25%
• средна мозъчна артерия - 20%
2. Бифуркации в вертебробазиларния басейн -5-15%

20-30% от пациентите имат множество аневризми.

Размерът на аневризмите е толкова фин (2,5 см).

Мозъчната циркулация в пре-хеморагичния период, като правило, не е нарушена. Изключение правят гигантските аневризми, които водят до компресия на мозъчните структури.

Появата на значително количество кръв в субарахноидалното пространство в резултат на разкъсване на аневризмата води до увеличаване на обема на цереброспиналната течност и острата цереброспинална течност хипертония. В процеса на разпределение на кръвта по цереброспиналните течности, в лумена на които са разположени артериите, хемодинамичният „удар“ на кръвния поток води до рязко механично дразнене на рецепторите и нервните стволове на мозъчните артерии, което води до развитие на краткосрочен артериален спазъм. В бъдеще коагулацията на кръв, излята в субарахноидалното пространство, се случва с увеличаване на цереброспиналната течност хипертония. Ако се появи интрацеребрален или интравентрикуларен кръвоизлив, това води до повишаване на вътречерепното налягане поради масовия ефект и острата хидроцефалия. Последният, след субарахноидален кръвоизлив, се развива в 15-21% от случаите..

Разграничете острата и хроничната хидроцефалия.

Остра хидроцефалия се появява през първите три дни след разкъсването на аневризмата поради препятствието на изтичащата кръв към потока на цереброспиналната течност по пътищата на CSF. Тежестта на такава хидроцефалия корелира със степента на интравентрикуларен кръвоизлив..

Повишаването на вътречерепното налягане поради остра хидроцефалия или образуването на кръвни съсиреци причинява намаляване на перфузионното налягане на кръвта в мозъка и води до исхемия на мозъчната тъкан. В допълнение, кръвта в субарахноидалното пространство задейства патофизиологичния процес с последващо развитие на спазъм на основните клонове на кръга на Willis - констриктивно-стенотична артериопатия. Вазоспазмът може рязко да намали калибъра на мозъчните артерии и да доведе до значително намаляване на мозъчния кръвоток, което е причина за забавена церебрална исхемия.

Клинично вазоспазмът се проявява при 20-30% от пациентите със субарахноидални кръвоизливи и най-често се развива на 6-8-ия ден. Проявите му продължават от 1 до 2 седмици или повече. При някои пациенти констриктивно-стенозната артериопатия води до исхемичен инсулт (инфаркт) на мозъка..

Хроничната (забавена) хидроцефалия обикновено се развива след 10-ия ден от разкъсването на аневризмата. Това е комуникираща хидроцефалия и се развива поради сраствания между меките и арахноидни мембрани на мозъка, както и токсичния ефект на продуктите от разграждането на кръвта върху арахноидните гранули. Корелира с количеството кръв, излято в субарахноидалното пространство.

Клинична картина: клиничните прояви на руптура на аневризми зависят от размера и локализацията на кръвоизлива и се различават по полиморфизъм.

Най-често субарахноидалният кръвоизлив се развива с такива класически симптоми като:
• внезапно главоболие "кама"
• нарушено съзнание, фотофобия
• менингеални признаци
•гадене и повръщане

Субарахноидалният кръвоизлив може да бъде придружен в 20-40% от случаите от интрацеребрален или интравентрикуларен кръвоизлив, по-рядко от субдурален хематом.

Курсът на субарахноидален кръвоизлив може да се усложни с развитието на следните състояния:
• хидроцефалия
• забавена мозъчна исхемия
• повтарящ се кръвоизлив
• мозъчен оток
• конвулсивен синдром
• системни усложнения (хипонатриемия, сърдечни аритмии, неврогенен белодробен оток и др.)

Следователно клиничните прояви при субарахноидален кръвоизлив могат да варират от леко главоболие и менингеални признаци до тежък неврологичен дефицит с кома. Често фатален.

Последователността на диагностичните процедури при пациенти със съмнение за субарахноидален кръвоизлив:
• компютърна томография (КТ) без контраст (извършва се на томографи с висока разделителна способност, позволява диагностициране на субарахноидален кръвоизлив в> 95% от всички случаи, когато се извършва в рамките на 48 часа след неговото развитие)
• лумбална пункция при съмнителни случаи
• спирална ангиография с компютърна томография или магнитно-резонансна ангиография
• Рентгенова церебрална ангиография

При CT без контраст кръвта се визуализира като петна с висока плътност (бели) в субарахноидалното пространство на фона на ясно по-плътен (черен) фон на цереброспиналната течност.

CT също може да определи:
• размера на вентрикулите (за да се изключи хидроцефалията)
• мозъчен хематом
• мозъчен инфаркт
• количеството кръв, излято в казанчетата и субарахноидалните фисури
• мястото на руптура в случай на множество аневризми (чрез локализирането на епицентъра на кървене е възможно да се установи местоположението на аневризмите в около 70% от случаите)

Кръв в базалните цистерни се наблюдава при руптури на аневризми с различна локализация (самите аневризми рядко се наблюдават при КТ):
• най-често с аневризми на вътрешната каротидна и базиларна артерия
• наличието на кръвоизлив в Силвиевата цепнатина показва аневризма на средната церебрална артерия
• интравентрикуларният кръвоизлив е свързан с аневризма на предната комуникативна артерия
• интрацеребрален кръвоизлив във фронталния лоб може да се наблюдава при аневризма на предната комуникативна артерия
• вътремозъчен кръвоизлив в темпоралния лоб - с аневризма на средната церебрална артерия

Спиралната компютърна томография ангиография ви позволява да определите:
• локализация на аневризмата
• размер и структура на аневризмата
• наличие и диаметър на шийката на аневризмата
• признаци на образуване на париетален тромб и калцификация на стената на аневризмалната торбичка
• обема на кухината на аневризмата (възможно е да се визуализира дори в онези случаи, когато тя е заобиколена от кръв, излята в субарахноидалното пространство)

Ангиографията със спирална компютърна томография е относително кратка (около 10 минути) и е възможна при критично болни пациенти. Този метод позволява визуализация на аневризми дори с диаметър 2-3 mm.

Лумбалната пункция е най-чувствителният тест за откриване на субарахноидален кръвоизлив.

Ликьорът в този случай е кървав, просветлението не се случва, докато тече. Поради повишеното налягане на цереброспиналната течност по време на лумбална пункция, трябва да се внимава, тъй като се смята, че рязкото намаляване на налягането в цереброспиналната течност може да провокира многократни кръвоизливи от аневризма.

Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) не е достатъчно чувствителен метод за диагностициране на субарахноидален кръвоизлив в острия стадий (24-48 часа) поради малкото количество метхемоглобин.

Тя е информативна:
• за откриване на субарахноидален кръвоизлив в дългосрочен план (> 10-20 дни) при пациенти, които по някаква причина не са били изследвани 5-10 дни
• ако КТ не открива кръв в субарахноидалното пространство при пациенти
• ЯМР може да помогне за идентифициране на източника на кървене при множество аневризми

Чувствителността на магнитно-резонансната ангиография (MRA) е 85 до 90% в сравнение с рентгеноконтрастната церебрална ангиография. Въпреки малко по-ниската чувствителност, пълната безопасност на този метод го прави идеално скринингово проучване при пациенти с неразрушени аневризми и в „студения“ период..

В същото време MRA не може да замести церебралната ангиография в острия стадий на субарахноидален кръвоизлив, тъй като потенциални пречки за него са клиничната нестабилност на пациент със субарахноидален кръвоизлив, възможността кръвта в субарахноидалното пространство или вътремозъчният хематом да скрие аневризма, както и.

Рентгеноконтрастната церебрална ангиография разкрива:
• източник на кръвоизлив в 80-95% от случаите (останалите случаи са т.нар. Субарахноидални кръвоизливи с неизвестна етиология)
• признаци на вазоспазъм

При пациенти със субарахноидален кръвоизлив, потвърден чрез КТ или лумбална пункция, трябва да се направи ангиография на 4 (четири) основни мозъчни артерии, за да:
• установи точното местоположение на аневризмата
• изключване на множество аневризми на мозъчната артерия
• оценете състоянието на съпътстващия кръвен поток.

В същото време при извършване на церебрална ангиография средната честота на усложнения (съдови и неврологични) е 4,7%. Вземайки предвид факта, че се появиха нови минимално инвазивни методи, контрастната ангиография не може да се разглежда като универсален „златен стандарт“ за диагностика на цереброваскуларната патология..

Прогнозата за вътречерепни кръвоизливи, причинени от спукани аневризми, е много лоша. 10-15% от пациентите умират, преди да могат да получат медицинска помощ. Неоперативните пациенти имат висок риск от повторно кръвоизлив - от 35 до 40% през първия месец или от 2,5 до 3,5% годишно през първото десетилетие след разкъсване, а смъртността след повторен кръвоизлив се увеличава до 67-78%.

Основната грижа при лечението на пациенти със субарахноидален кръвоизлив са усложненията, тъй като те са водещата причина за висока смъртност. От тях най-сериозно внимание заслужават следните:
• многократно кървене
• забавена мозъчна исхемия
• хидроцефалия

От средствата за предотвратяване на повторно кървене единственият ефективен метод е ранната хирургическа интервенция..

Изборът на един или друг хирургичен метод за лечение на пациенти с аневризми зависи от състоянието на пациента, анатомичните особености на аневризмата, квалификацията на хирурга и винаги трябва да се претегля спрямо естествения ход на заболяването..

Фактори, показващи целесъобразността на ранната операция:
• задоволително състояние на пациента
• голямо количество кръв в субарахноидалното пространство, което увеличава вероятността и тежестта на последващия вазоспазъм
• голям обем кръвен съсирек, което създава условия за развитие на синдром на дислокация
• ранно повторно кървене или признаци на заплаха
• наличието на съпътстващо състояние, с което е трудно да се справите, без да изключите аневризмата
• нестабилно кръвно налягане, чести гърчове

Показания за късна операция:
• кома
• тежък мозъчен оток
• голям размер на аневризмата или труднодостъпната й локализация

Методи за изключване на аневризмите от кръвния поток:
• транскраниално изрязване на врата на аневризма или обвиване с хемостатична марля, мускули или полимери
• ендоваскуларна тромбоза на аневризма с помощта на спирали или балониране
• комбинирани операции

С развития спазъм на мозъчните артерии се извършва тяхната ендоваскуларна балонна дилатация.

С развитието на остра хидроцефалия се препоръчват бъдещи тактики през деня. Ако по това време няма подобрение, препоръчително е да се правят лумбални пункции, с изключение на наличието на запушване на цереброспиналната течност.

Най-честото лечение на остра хидроцефалия при пациенти със субарахноидален кръвоизлив е външен вентрикуларен дренаж..


Артериовенозна малформация

Разпространението на AVM е 0,5-1,15 на 100 хиляди население годишно. Смъртността при всеки кръвоизлив е 10%, а неврологичният дефицит се развива в 30-50% от случаите..

Артериовенозната малформация (AVM) е патологична конгестия на кръвоносните съдове, в която няма нормална капилярна мрежа и артериалната кръв тече директно в дрениращите вени. Това е вродена патология на развитието на съдовата система, която има тенденция да увеличава размера си с възрастта..

Около 65-85% от всички AVM са разположени повърхностно в мозъчните полукълба, от 8 до 12% - в дълбоките полукълба, включително подкорковите възли, мозъчните вентрикули и мозолистото тяло. Останалите случаи се дължат на AVM на задната ямка (по-често в малките полукълба, отколкото в мозъчния ствол).

Размерите на малформациите варират значително - от няколко милиметра до огромни възли, които заемат значителна част от мозъчното полукълбо. Те се намират в различни области на мозъка, включително задната ямка. Най-често AVM се проявява като интрацеребрален, интравентрикуларен или субарахноидален кръвоизлив..
За разлика от аневризмите, които причиняват предимно субарахноидален кръвоизлив, AVM обикновено водят до развитие на вътремозъчен кръвоизлив..

AVM на мозъка може да се прояви:
• конвулсии
• главоболие (обикновено от мигренозен характер)
• шум в главата

Компютърната томография е първият метод за подозрение за съдова малформация (както неконтрастна, така и контрастна КТ).

КТ без контраст подобрява идентифицирането и локализацията на вътремозъчния кръвоизлив, който най-често се причинява от съдова малформация. Диференциалната диагноза трябва да се извършва с кръвоизлив поради артериална хипертония или руптура на аневризма, както и кръвоизлив в тумора.

На CT с контраст, AVM се характеризира със модел на подобряване на серпентина.

Ключовата роля в диагностиката на AVM играят:
• MPT
• МРА и церебрална ангиография

Въпреки че неинвазивните техники (MRI и MRA) предоставят достатъчно информация за диагностициране на AVM, такива пациенти трябва да бъдат насочени към церебрална ангиография за определяне на аферентни и еферентни съдове и ефекта на малформация върху кръвоснабдяването в съседни области. При големи AVM, кръвоснабдяването им се извършва от няколко съдови басейна. Следователно е необходима панагиография на мозъчните съдове. Трябва да се помни, че не всички AVM се откриват чрез ангиография..

Смъртните случаи и влошаването след операция са по-редки, отколкото при естествения ход на заболяването.

Възможностите за лечение включват:
• пълно транскраниално AVM отстраняване
• ендоваскуларни интервенции (изкуствена тромбоза, емболизация с различни частици и полимери, както и запушване на AVM съдове с балонен катетър)
• стереотаксична радиохирургия
• комбинирано лечение (обикновено предварителна емболизация, последвана от пълно отстраняване)

Към днешна дата се смята, че тоталната резекция дава най-добри резултати за конвекситални AVM, интраваскуларната емболизация е за предпочитане при дълбоки и големи (> 3 cm) лезии, често в комбинация с директна хирургия, а радиохирургията е предназначена за малки, дълбоко разположени артериовенозни дефекти (

Нетравматичен интрацеребрален кръвоизлив

    Ехоенцефалоскопия (EchoES)

    Ако е невъзможно да се проведе КТ или ЯМР на мозъка, се извършва ехоенцефалоскопия. Методът е индиректен, по-скоро неинформативен и позволява да се разкрие смесването на средните мозъчни структури (М-ехо), докато изместването на М-ехото с повече от 3 mm в първите часове след началото на инсулт дава възможност да се подозира обемен процес (тумор, абсцес) или обширен мозъчен кръвоизлив. При исхемичен инсулт в някои случаи е възможно и значително изместване на М-ехото, но обикновено се наблюдава при масивни мозъчни инфаркти много по-късно, след образуването на зона на перифокален оток.

    Лумбална пункция

    Ако са възможни КТ или ЯМР, се извършва лумбална пункция, ако има клинични признаци на субарахноидален кръвоизлив (тежка цефалалгия, менингеален синдром, фотофобия), но методите за невроизобразяване не го разкриват.

    Ако е невъзможно да се извършат методи за невроизображение, лумбалната пункция е един от най-важните методи за потвърждаване на диагнозата в случай на мозъчен кръвоизлив. По правило цереброспиналната течност с примес на кръв се открива няколко часа след началото на кръвоизлива, а при ограничени лобарни хематоми примес от кръв може да се открие само след 2 - 3 дни. Липсата на примеси от кръв в цереброспиналната течност не изключва диагнозата интрацеребрален кръвоизлив.

    Церебрална ангиография

    Дигиталната субтракционна ангиография позволява да се идентифицира източникът на кръвоизлив (в случай на съмнение за аневризма, артериовенозна малформация, кавернозен ангиом) за вземане на решение за хирургическа интервенция. Показания за ангиография са субарахноидален кръвоизлив, необичайни области на калцификация на мозъка, очевидни съдови аномалии, кръв на необичайни места (напр. Бразда на Силвия) и при пациенти без очевидни причини за кървене (например изолиран интравентрикуларен кръвоизлив).

    Ако е възможно, за предпочитане е да се извършват методи за ЯМР или КТ ангиография поради тяхната по-малка инвазивност и доста високо информационно съдържание.

    Транскраниална доплер сонография

    TCD е техника, която има потенциал да помогне непряко да се оцени масовия ефект и да се проследят промените във вътречерепното налягане. Повишеното вътречерепно налягане и намаленото мозъчно перфузионно налягане дават характерни промени в доплер ултрасонографията под формата на намаляване на диастоличната скорост и увеличаване на пулсаторния индекс..

  • Диференциална диагноза
    • Субарахноидален кръвоизлив (SAH). Характеризира се с начало с интензивно главоболие, наличие на изразен менингеален синдром. Много по-рядко, отколкото при мозъчен кръвоизлив, се наблюдават фокални симптоми и депресия на съзнанието. Диагностика, базирана на данни за невроизобразяване и ангиография.
    • Травматичен субдурален или епидурален хематом. Анамнеза за травма на главата, наличие на следи от травма върху главата по време на изследване В типичен случай при остри травматични хематоми се наблюдава кома (ступор) с анизокория и контралатерална хемипареза. Точна диагноза е възможна с CT (компютърна томография) или MRI (ядрено-магнитен резонанс) на мозъка.
    • Остро проявен мозъчен тумор, кръвоизлив в мозъчен тумор. При диагностицирането е важно да се направи оценка на историята, данни за ехоенцефалоскопия (изместване на структурите на средната линия). Най-точната диагностика с помощта на CT, MRI.
    • Мозъчен абсцес. Анамнеза: наличие на гноен фокус в носната кухина, назофаринкса, параназалните синуси, вътрешното ухо, постепенно развитие на симптомите, хипертермия преди появата на фокални симптоми, ехоенцефалоскопия, КТ, ЯМР.
    • Епилептичен синдром. Парализата на Тод след атака (хемипареза) може да имитира хемипарезата при инсулт, но регресира спонтанно след няколко часа. Ако конвулсивният синдром предхожда появата на фокални симптоми и не се проявява едновременно или след него. Необходимо е да се вземе предвид анамнеза за епилептични припадъци, регресия на парализата на Тод след няколко часа.
    • Истерия. При млади жени, с внезапна поява на слабост или сензорни нарушения в крайниците, особено след психически стрес. Симптоматиката е противоречива, не съответства на областите на кръвоснабдяване на мозъчните артерии. ЯМР или КТ е нормално.
    • Мигрена. Характеризира се с млада възраст, липса на рискови фактори за инсулт, предишни пристъпи на мигрена. Зашеметяващи, менингеални и не изразени фокални симптоми се появяват на фона на изразено главоболие с повръщане и регресират след облекчаване на болковия пристъп. CT, MRI може да се извърши, за да се изключи инсулт (по-специално мигренозен инсулт) с продължителна мигренозна атака. Мигренозният инсулт също е възможен като усложнение на мигрена. В този случай важен диагностичен фактор ще бъде наличието на анамнеза за мигренозни атаки, завършване на обикновено продължителна мигренозна атака с инсулт. Вижте също Мигрена.
    • Множествената склероза понякога се проявява под формата на остро развита хемипареза. Характеризира се с млада възраст, наличие на предишни обостряния и липса на рискови фактори за инсулт. Допълнителни методи за изследване (ЯМР на мозъка, анализ на цереброспиналната течност, предизвикани потенциали на нервната система) позволяват да се изключи инсултът и да се потвърди диагнозата на множествена склероза.
    • Псевдоинсулт в кома, причинен от метаболитни и токсични нарушения (хипогликемия, хипергликемия, чернодробна недостатъчност, хипоксия, електролитни нарушения, алкохолна интоксикация или енцефалопатия на Вернике-Корсаков, уремия, инфаркт на миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Обикновено фокалните симптоми обикновено регресират с корекция на метаболитните нарушения. Независимо от това, изключването на инсулт често е възможно само след цялостен преглед, по-специално с използването на CT или MRI.
  • Диагностичен план за остър мозъчен кръвоизлив
    • Ако се подозира остър мозъчен кръвоизлив, е необходимо спешно (в рамките на 30 - 60 минути от постъпването на пациента в болницата):
      • Провеждане на клиничен преглед (анамнеза и неврологичен преглед).
      • CT или MRI на мозъка.
      • Извършвайте анализи като:
        • Кръвна захар.
        • Серумни електролити.
        • Показатели за бъбречната функция.
        • ЕКГ.
        • Маркери на миокардна исхемия.
        • Кръвна формула, включително броя на тромбоцитите.
        • Протромбинов индекс.
        • Насищане на кръв с кислород.
    • При липса на възможност за спешно невроизображение, EchoEG се извършва с цел диагностициране (изключване) на вътречерепни заемащи пространството лезии (масивен кръвоизлив, масивен инфаркт, тумор). Ако се изключи вътречерепният масов ефект, се извършва спинална пункция и анализ на цереброспиналната течност, за да се разграничат мозъчният инфаркт и вътречерепният кръвоизлив (при които кръвта може да се появи в цереброспиналната течност).
  • Таблица с клинични признаци, които помагат при диференциалната диагноза на исхемични и хеморагични инсултиПредишен TIA (%)Депресия на съзнаниетоПромени в цереброспиналната течност
    ПризнациКардиоемболичниВътремозъчен кръвоизливПостепенно, внезапно, понякога насънПостепенно, внезапно, по време на сън или през деняВнезапно
    В 10 ЧАСА%Не10 - 30%10 - 30%70 - 95%, обикновено изразени
    Не е типично, рядкоЧестоРядкоМного рядко, не се срещаРядко
    Систоличен шум над сънната артерия или при аускултация на главата. Клиника по атеросклероза.Типични лакунарни синдроми (вж. Исхемичен инсулт, Клиника), артериална хипертония.Гадене, повръщане, фотофобия, менингеален синдром.

    Лечение

    • Основни принципи
      • Потенциално терапията на мозъчния кръвоизлив трябва да предвижда спиране или забавяне на първоначалното кървене в рамките на минути или часове от началото на инсулта, отстраняване на кръв от паренхима на мозъка и вентрикулите, за да се елиминират както химичните, така и механичните фактори на мозъчното увреждане, както и лечението на усложненията на мозъчния кръвоизлив. като повишено вътречерепно налягане, намалена церебрална перфузия.
      • Необходимо е също така да се осигури проходимост на дихателните пътища, оксигенация, корекция на нарушения на кръвообращението, нива на глюкоза в кръвта, повишена температура, недохранване и предотвратяване на дълбока венозна тромбоза и PE..
      • Към днешна дата няма достатъчен брой клинични изпитвания за разработване на единна тактика за терапевтично и хирургично лечение на интрацеребрален кръвоизлив. Всъщност няма методи на патогенетична терапия за мозъчен кръвоизлив, т.е. лекарства с доказана ефективност, които могат да спрат образуването на хематом и да го лизират. Тези методи включват контрол и поддържане на кръвното налягане, както и хирургични методи за отстраняване на хематоми, чиято ефективност и показания не са окончателно разработени и са в процес на разследване..
      • Лечението на мозъчен кръвоизлив включва принципи, общи за всички инсулти, като оптималната организация на медицинската помощ, и принципите на основната терапия за вътремозъчен кръвоизлив, като нормализиране на функцията на външното дишане, регулиране на функцията на сърдечно-съдовата система (контрол на кръвното налягане, аритмии), контрол и регулиране хомеостаза и биохимични константи (поддържане на нормогликемия и водно-електролитен баланс), регулиране на хипертермия, намаляване на мозъчния оток и вътречерепна хипертония, симптоматична терапия (антиконвулсант, повръщане и психомоторна възбуда), адекватно хранене, предотвратяване на соматични усложнения (пневмония, дихателен дистрес синдром, рани от залежаване, уроинфекция, флеботромбоза, контрактури, стрес язви).
      • Понастоящем кортикостероидите не се използват за лечение на мозъчен оток при мозъчен кръвоизлив, тъй като са доказано неефективни в комбинация с възможността от тежки усложнения при тяхното използване.
    • Цели на лечението
      • Коригиране на нарушения на жизнените функции и телесните системи.
      • Минимизиране на неврологичния дефект.
      • Профилактика и лечение на неврологични и соматични усложнения.
    • Цели на лечението
      • Намаляване и стабилизиране на високото кръвно налягане, спиране на кървенето и премахване на хематом, в някои случаи елиминиране на източника на кървене (аневризма, кавернозен ангиом и др.).
      • Невропротекция и възстановяване на мозъчната тъкан.
      • Нормализиране на дихателната функция.
      • Нормализиране на кръвообращението.
      • Регулиране на хомеостазата.
      • Намаляване на мозъчния оток.
      • Симптоматична терапия.

    Лечението на инсулт включва оптималната организация на медицинската помощ, основната терапия (подобна, с някои разлики, за всички видове инсулт), както и специфична терапия.

    • Оптимална организация на грижите за инсулт
      • Спешна хоспитализация на пациенти в рамките на първите 1-3 часа след началото на инсулт в специализирани отделения по съдова неврология (оборудвани с денонощна невроизобразителна услуга (КТ и ЯМР на мозъка), при които има възможност за консултация и подкрепа от неврохирургичен екип.
      • Лечение през първите 5-7 дни. (най-остър период на заболяването) трябва да се извършва в специализирано неврологично отделение за интензивно лечение (необходима е система за денонощен мониторинг на сърдечно-съдовите функции, денонощен доплер ултразвук и лабораторни услуги).
      • В края на острия период лечението се провежда в отделенията за ранна рехабилитация (блок) на съдовия неврологичен отдел.
    • Основна терапия при инсулт
      • Нормализиране на функцията на външното дишане и оксигенацията
        • Саниране на дихателните пътища, монтаж на въздуховоди. При изразени нарушения на газообмена и нивото на съзнание се извършва ендотрахеална интубация при следните показания, за да се гарантира проходимостта на горните дихателни пътища:
          • PaO 2 по-малко от 60 mm. rt. ул.
          • Витален капацитет на белия дроб под 10 - 20 ml / kg.
          • Депресия на съзнанието до нивото на сопор или кома.
          • Патологични дихателни нарушения (като Cheyne-Stokes, Biota, апнея).
          • Признаци на изчерпване на функциите на дихателните мускули и увеличаване на дихателната недостатъчност.
          • Тахипнея над 35 - 40 вдишвания в минута.
          • Брадипнея по-малко от 15 вдишвания в минута.
        • Ако интубацията на трахеята е неефективна, се извършва механична вентилация съгласно следните показания:
          • Брадипнея по-малко от 12 вдишвания в минута.
          • Тахипнея повече от 40 вдишвания в минута.
          • Налягане при вдишване по-малко от 22 cm H2O. Изкуство. (при норма 75 - 100).
          • PaO 2 по-малко от 75 mm Hg. Изкуство. при вдишване на кислород (норма 75 - 100 при вдишване на въздух).
          • PaCO 2 повече от 55 mm Hg. Изкуство. (норма 35 - 45).
          • P H по-малко от 7,2 (норма 7,32 - 7,44).
        • Пациентите с остър инсулт трябва да бъдат наблюдавани за пулсова оксиметрия (насищане с кислород 2 не по-малко от 95%). Трябва да се отбележи, че вентилацията може да бъде значително нарушена по време на сън..
        • Ако се установи хипоксия, трябва да се предпише кислородна терапия (2-4 литра O 2 на минута през носната канюла).
        • При пациенти с дисфагия, намалени фарингеални и кашлични рефлекси незабавно се поставя оро- или назогастрална сонда и въпросът за необходимостта от интубация се решава поради високия риск от аспирация.
      • Регулиране на функцията на сърдечно-съдовата система
        • Основни принципи

          Извършва се поддържането на оптимално кръвно налягане, сърдечна честота, сърдечен дебит. С повишаване на кръвното налягане на всеки 10 mm Hg от ниво на кръвното налягане> 180 mm Hg, рискът от увеличаване на неврологичния дефицит се увеличава с 40%, а рискът от лоша прогноза с 25%.

          При артериална хипертония е необходимо да се предотврати рязко понижаване на кръвното налягане (може да причини хипоперфузия на мозъчната тъкан). Независимо от историята на артериалната хипертония (АХ) и естеството на острия мозъчно-съдов инцидент (исхемичен, хеморагичен, неизвестен инсулт), антихипертензивни лекарства се предписват на всички пациенти с високо кръвно налягане, за да се предотврати повторен инсулт.

          Приблизително кръвното налягане трябва да се поддържа на 180-190 / 100 mm. rt. Изкуство. при пациенти с артериална хипертония, на ниво 160/90 mm. rt. в нормотониците, при лечението с тромболитици на ниво 185/110 mm. rt. Изкуство. В същото време кръвното налягане първоначално се намалява с не повече от 10-15% от първоначалното и не повече от 15-25% през първите дни на терапията. Трябва да се има предвид, че цифрите за максимално допустимото повишаване на кръвното налягане са до голяма степен декларативни и според редица автори те варират от 180 до 200 mm Hg..

          В случай на промени в ЕКГ (аритмии, повишаване на сегмента ST, промени в Т вълните и др.), ЕКГ мониторингът се извършва за 24-48 часа и подходящо лечение съвместно с терапевти или кардиолози. Ако няма промени на първоначалната ЕКГ и няма анамнеза за сърдечна патология, тогава по правило няма нужда от мониториране на ЕКГ.

          Антихипертензивна терапия

          Контролът на кръвното налягане при интрацеребрален кръвоизлив се извършва съгласно следния алгоритъм (препоръки на Американската асоциация за сърдечни заболявания / Американска инсултска асоциация за инсулт от 2007 г.):

          • При систолично кръвно налягане> 200 mm Hg или средно артериално налягане> 150 mm Hg се използва активно намаляване на кръвното налягане чрез постоянна интравенозна инфузия, с често проследяване на кръвното налягане на всеки 5 минути.
          • При систолично кръвно налягане от 180-200 mm Hg или средно артериално налягане от 130-150 mm Hg и при липса на данни (или подозрение) за повишаване на вътречерепното налягане се използва умерено понижение на кръвното налягане (т.е. средно кръвно налягане от 110 или целево ниво на BP 160/90) чрез периодично болусно или продължително интравенозно приложение на антихипертензивни лекарства с оценка на клиничното състояние на пациента на всеки 15 минути.
          • Когато систоличното кръвно налягане е> 180 mm Hg или средното артериално налягане> 130 mm Hg и ако има доказателства (или съмнения) за повишаване на вътречерепното налягане, необходимостта от наблюдение на вътречерепното налягане (чрез инсталиране на сензори) и понижаване на кръвното налягане чрез периодичен болус или продължително интравенозно приложение на антихипертензивни лекарства. В този случай целевото ниво на церебрално перфузионно налягане е 60-80 mm Hg. Церебралното перфузионно налягане (CPP) се изчислява по формулата CPP = MAP - ICP, където MAP е средното артериално налягане в mm Hg (MAP = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP е вътречерепното налягане в mm Hg.st

          Следват интравенозни антихипертензивни лекарства, използвани за мозъчен кръвоизлив.

          Приложение на болус IV 5-20 mg на всеки 15 минути Не е приложимо 250 mcg / kg импулсно приложение 1,25-5 mg импулсно инжектиране на всеки 6 часа. Поради риска от рязко понижаване на кръвното налягане, първоначалната тестова доза еналаприл трябва да бъде 0,625 mg. 5-20 mg пулсова инжекция на всеки 30 минути Не е приложимо Не е приложимо
          • Предотвратяване на контрактури в крайниците

            Пасивни движения от 2-рия ден (10 - 20 движения във всяка става след 3 - 4 часа, ролки под коленете и петите, леко сгъната позиция на крака, ранна мобилизация на пациента (в първите дни на заболяването) при липса на противопоказания, физиотерапия.

            Профилактика на стресови язви

            Профилактиката на остри пептични язви на стомаха, дванадесетопръстника, червата включва ранно започване на адекватно хранене и профилактично приложение на лекарства като Almagel, или фосфалугел, или бисмутов нитрат, или натриев карбонат през устата или през сонда. С развитието на стресови язви (болка, повръщане на цвета на "утайката от кафе", забавени изпражнения, бледност, тахикардия, ортостатична хипотония), блокер на хистаминовите рецептори хистадил 2 g в 10 ml нат. разтвор IV бавно 3-4 пъти на ден, или етамзилат (Dicinon) 250 mg 3-4 пъти на ден IV. Ако кървенето продължава, апротинин (Gordox) се предписва в начална доза 500 000 U, след това 100 000 U на всеки 3 часа. Ако кървенето продължава, се извършва кръвопреливане или плазмена трансфузия, както и операция.

            Специфична терапия за мозъчен кръвоизлив

            Специфична патогенетична терапия (насочена към спиране на кървене и лизис на тромб) на мозъчен кръвоизлив като такъв понастоящем отсъства, при условие че поддържането на оптимално кръвно налягане (описано в основната терапия) и хирургичните средства за евакуация на хематомите са патогенетични методи за лечение. Специфичните методи включват също невропротекция и репаративна терапия..

            Невропротекцията, антиоксидантната и репаративна терапия са обещаващи области при лечението на инсулт, които изискват развитие. Лекарства с тези ефекти се използват при лечението на инсулти, но в момента практически няма лекарства с доказана ефикасност по отношение на функционален дефект и преживяемост, или техните ефекти са в процес на проучване. Предписването на тези лекарства до голяма степен се определя от личния опит на лекаря..

            Редица лекарства се използват за невропротекция и възстановяване.

            • Блокери на калциевите канали:
              • нимодипин (Nimotop) IV капково до 25 mg / ден. през инфузомат или вътре в 0,3-0,6 mg. на всеки 4 часа с непрекъснато проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота.
              • Или никардипин 20 mg. 2 пъти на ден.
              • Показана е неефективността на такива CC блокери като нифедипин (Adalat retard), цинаризин (Stugeron), верапамил (Finoptin).
            • Антиоксиданти:
              • емоксипин при 25-50 mg / ден интравенозно капково в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид 2 пъти на ден.
              • милдронат (10% милдронат), 5-10 ml IV поток или капнете върху изотоничен разтвор на натриев хлорид.
              • Витамин Е 200 mg 2 пъти дневно през устата.
              • аскорбинова киселина (аскорбинова киселина 5%) 6-8 ml IV капково или 0,5-0,8 вътре.
            • Лекарства с предимно невротрофично действие:
              • пирацетам (Piracetam разтвор за инжекции, Nootropil), 12 g на ден, интравенозно капково или вътрешно.
              • Церебролизин 15 - 20 ml интравенозно капково 1-2 пъти дневно.
              • Actovegin 250 ml 10 - 20% разтвор 1-2 пъти на ден.
              • Semax 1%, по 2 капки във всеки носен проход 4-6 пъти на ден.
              • глицин (глицин) 0,7 - 1,0 g на ден сублингвално.
              • Мексидол 200 - 400 mg. i / v капково.
              • никотиноил-гама-аминомаслена киселина (Picamilon 10%) 2 ml 2 пъти на ден i / m или i / v или 0,05 - 3 пъти на ден през устата.
              • Gammalon 20 ml 5% разтвор за 300 ml. изотоничен разтвор на натриев хлорид IV капково 2 пъти дневно.
            • Препарати, които подобряват метаболизма на енергийната тъкан:
              • Цитохром С (инжекционен разтвор на цитохром С), 5 ml / m, cyto-mac, 15 mg / in.
              • Actovegin 10% или 20%, 250 ml интравенозно капково или 5 ml интрамускулно.
              • инозин (Riboxin 2%) 10 ml интравенозно или капково или 0,4 g 3 пъти на ден вътре.
              • трифозаденин (АТФ 1%) 2 ml / m.
              • карнитин хлорид (инжекционен разтвор на карнитин хлорид) 10 ml на 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно капково.
            • Понастоящем се тестват редица невропротективни лекарства (все още не се препоръчват за ежедневна употреба): антагонисти на глутамат: антагонисти на NMDA рецепторите (самоотел, декстрорфан, елипродил), магнезиев сулфат, антиконвулсивното лекарство ламиктал, цитопротективните лекарства лубелузол, антиоксидантът тирилазил фосфалин прекурсор.
            • Особености на лечението на мозъчен кръвоизлив поради антикоагулантна терапия
              • В случай на мозъчен кръвоизлив в резултат на терапия с хепарин, лечението се състои в бързото нормализиране на APTT (активирано частично тромбопластиново време) с протамин сулфат, който се прилага бавно интравенозно (не по-бързо от 5 mg / min), а общата доза на лекарството не трябва да надвишава 50 mg. Дозата на протамин сулфат се изчислява въз основа на времето, изминало от последното инжектиране на хепарин. Ако това време е в рамките на 30 - 60 минути след последното инжектиране на хепарин, тогава дозата на протамин сулфат е 0,5 - 0,75 mg на 100 IU хепарин, 60 - 120 минути - 0,375 - 0,5 mg протамин сулфат на 100 IU хепарин и> 120 минути - 0,25 - 0,375 mg на 100 IU хепарин.
              • При пациенти с мозъчен кръвоизлив, свързан с терапия с варфарин (Warfarex, Warfarin Nycomed), по-специално с кардиоемболичен инсулт, основните рискови фактори са възрастта, артериалната хипертония, интензивността на терапията, наличието на съпътстваща церебрална амилоидна ангиопатия, синдром на Binswanger. Превишаването на INR на по-терапевтично ниво от 2,0 - 3,0 е свързано с повишен риск от вътремозъчен кръвоизлив, особено в диапазона 3,5 - 4,5. При INR от 4,5 или повече, рискът от кръвоизлив приблизително се удвоява при всяко увеличение на INR от 0,5. Витамин К е лекарството от първа линия за коригиране на нарушенията на коагулацията, причинени от приема на варфарин. 1 (Vikasol), който се прилага интравенозно в доза от 10 mg. Тъй като след въвеждането на витамин К 1 необходимо е да изминат поне 6 часа, за да се нормализира INR, едновременно с въвеждането на витамин К 1 интравенозната инфузия на прясно замразена плазма се извършва в доза 15-20 ml / kg телесно тегло. Негативните аспекти на въвеждането на замразена плазма са дълги, няколко часа, време за инфузия и възможност за развитие на хиперволемия и сърдечна дисфункция. Като алтернатива на приложението на плазма се предлага назначаването на комплексен концентрат от протромбин, сложен концентрат от IX фактор, рекомбиниран активиран фактор VIIa. Тези лекарства бързо намаляват INR и нямат същия хиперволемичен ефект като плазмата. Негативната страна на тяхното използване е високият риск от тромбоемболични усложнения..
              • Тромболизата с активатор на тъканния плазминоген (tPA) при исхемичен инсулт се усложнява от вътремозъчен кръвоизлив в 3-9% от случаите. По правило това са масивни, многофокални кръвоизливи, при които смъртността през първите 30 дни е 60% или повече. Към днешна дата няма доказана ефективна специфична терапия в такива случаи. Въвеждането на тромбоцитна маса (6 - 8 дози) и криопреципитат се препоръчва емпирично. След достатъчно приложение на лекарства и при спиране на вътремозъчното кървене може да се разгледа въпросът за хирургично отстраняване на хематома, по-специално при наличие на страничен кръвоизлив (не по-дълбок от 1 cm от повърхността на мозъчното полукълбо) с обем над 30-40 ml при пациенти в кома.