Основен > Налягане

Дисфункция на хипофизната жлеза. Дисфункция на хипоталамуса

Хипофизната жлеза е една от най-важните жлези в човешкото тяло. Въпреки малкия си размер (не повече от грахово зърно), тази жлеза произвежда голям брой хормони, важни за тялото. Както предният, така и задният лоб на хипофизната жлеза са работници. Предният лоб произвежда следните хормони: пролактин, хормон на растежа, аденокортикотропин, тироид стимулиращ хормон, лутеинизиращ хормон, окситоцин. Задният лоб произвежда хормони като окситоцин и антидиуретик.

Ако възникнат някакви смущения в работата на хипофизната жлеза, човек почти моментално започва да го усеща. Появяват се много симптоми, включително от страна на нервната, репродуктивната, дихателната, хемопоетичната и други системи.

Дисфункция на хипоталамуса

Хипоталамусът е орган, който помага да се контролира хипофизната жлеза, по-специално нейната реакция на стрес. Хипофизната жлеза контролира надбъбречните жлези, яйчниците, тестисите и щитовидната жлеза. Функциите на хипоталамуса са да помагат за регулиране на такива процеси в тялото като температура, процес на раждане, емоционални прояви, процес на растеж и производство на мляко при кърмачка и току-що родила жена, баланс на вода и сол, както и процеса на нормален сън, заспиване и събуждане, апетит и т.н. човешко тегло.

Хипоталамусът може да се повреди поради кървене, анорексия, булимия, генетично заболяване, туморен растеж, всяка вътречерепна инфекция или оток, недохранване, излагане на радиация, операция или излишък на желязо. Туморите на хипоталамуса се наричат ​​краниофарингиоми.

Симптоми

Отрицателните симптоми от която и да е от вътрешните системи се появяват, когато производството на хормони е спряно, спряно или активирано. В човешкото тяло всеки хормон трябва да се произвежда в точното количество: не повече и не по-малко от нормата, определена от природата. Веднага щом това се случи, човек започва да изпитва заболявания от различен произход..

Ако проблемът се прояви в ранна възраст, детето изпитва забавяне в растежа и умственото развитие, както и забавяне на пубертета и в резултат на това нарушена репродуктивна и плодородна функция.

Най-честите симптоми са:

  • главоболие;
  • загуба на зрение;
  • непоносимост към студ;
  • запек;
  • депресия;
  • умора;
  • прекомерно окосмяване по тялото, промени в състоянието на кожата (грубост, удебеляване);
  • забавяне на психичните реакции;
  • колебания в менструалния цикъл;
  • качване на тегло.

В допълнение към тези симптоми могат да бъдат регистрирани колебания в телесната температура, емоционална нестабилност, жажда, неконтролирано уриниране, както и намалена функция на половите хормони (хипогонадизъм), липсата на телесни миризми (пот, феромони).

Лечение

Абсцес на хипофизата

Абсцесът на хипофизата е рядко и изключително опасно заболяване, описано за първи път през 1914 година. Той е диагностициран след операция или посмъртно. Преди хирургическа интервенция в мозъка рядко се появява абсцес на хипофизата, тъй като най-често това е резултат от инфекция, внесена в мозъка отвън.

По този начин ранната диагностика и лечение могат да подобрят прогнозата и да увеличат шансовете на пациента за оцеляване. Хирургичното лечение (почистване на хипофизната жлеза от гной и некротична тъкан) е основният метод, тъй като другите методи не са толкова ефективни.

Симптоми

Най-известните симптоми на абсцес на хипофизата са:

  • главоболие;
  • намалена зрителна острота;
  • раздвоение на изображения;
  • офталмоплегия на окото
  • увисване на клепачите.

Тези симптоми са придружени от висока температура, студени тръпки и треска. CT или MRI сканиране показва кистозна маса, нахлула в хипофизната жлеза. Абсцес на хипофизната жлеза може да се развие на фона на съществуваща патология - краниофарингиоми, аденоми, кисти на Rathke. Проби от гноен биопсичен материал показват грам-положителни диплококи.

Лечение

Състои се в прием на антибиотици с широк спектър на действие, в краен случай - хирургическа интервенция. Нормалната човешка дейност обаче е невъзможна без хипофизната жлеза, поради което отстраняването на тази жлеза не се извършва, а само лечението е допустимо.

Адипозогенитална дистрофия

Адипозогениталната дистрофия е състояние, причинено от третичен хипогонадизъм, което е резултат от намалените нива на хормона GnRH (гонадолиберин или гонадотропин освобождаващ хормон). Ниските нива на GnRH водят до дефекти в хранителните центрове на хипоталамуса. Следователно, човек иска да яде повече, интензивно наддава. Това състояние е характерно преди всичко за хората със затлъстяване - като причина за затлъстяването, а не като последица.

Симптоми

  • женско затлъстяване (широки бедра при мъжете, голям корем);
  • забавяне на растежа и забавяне на сексуалното развитие;
  • атрофия или хипоплазия на половите жлези;
  • промяна в вторичните сексуални характеристики;
  • главоболие;
  • проблеми със зрението;
  • полиурия, полидипсия.

Освен това при пациенти с адипозогенитална дистрофия се отбелязва повишен апетит и секрецията на гонадотропин намалява. Това е причината за безплодието при мъжете. При децата това заболяване също води до развитие на затлъстяване, инхибиране на естественото сексуално развитие..

Лечение

Най-ефективното лечение на това заболяване е хормоналната терапия..

Нарушения на хипофизната жлеза и хипоталамуса

Описание

Преди да говорим за заболявания на хипоталамо-хипофизната система, струва си да разберем какви всъщност са хипофизата и хипоталамуса. Хипофизната жлеза е неразделна част от мозъка, която се намира на долната му повърхност.

Основната му задача е да произвежда специални хормони, които осигуряват растежа на тялото, репродуктивната функция и метаболизма. Но хипоталамусът е част от диенцефалона, която контролира работата на храносмилателната, нервната, сърдечно-съдовата, но най-важното, ендокринната система. Съответно необходимостта от тези структури не може да бъде прекалено подчертана..

Въпреки това в съвременната медицинска практика лекарите доста често срещат нарушения в хипоталамо-хипофизната система, което води до сериозни последици за здравето..

Най-честата диагноза, при която се наблюдава дисфункция на хипофизата, е аденом, представен от доброкачествено новообразувание на жлезистата тъкан на хипофизната жлеза. Характерният патологичен процес е придружен от хиперсекреция на определени хормони, но самите израстъци прогресират изключително бавно. Най-активните аденоми обаче водят до тежки ендокринно-метаболитни нарушения като усложнения, водещи до вътрешен дисбаланс..

Трябва обаче да се отбележи, че поражението на хипофизната жлеза може да бъде представено и от злокачествени новообразувания, но подобни клинични картини в съвременната медицина са изключително редки, но се дължат на намалено образуване на хипофизни хормони.

Много е трудно да се определят причините за доброкачествени и злокачествени тумори, но сред патогенните фактори лекарите разграничават патологии на бременността и раждането, наличието на черепно-мозъчни наранявания, инфекциозни процеси в нервната система и редовното използване на орални контрацептиви. Такива аденоми на хипофизата са известни като кортикотропином, соматотропином, пролактином, тиротропином, всеки от които има свои специфични характеристики..

Но ярък представител на разстройството на хипотоламуса е диагнозата хиперпролактинемия, при която ходът на патологичния процес е придружен от повишено производство на хормона пролактин. Като правило, характерно заболяване често прогресира точно при женските организми, което влияе отрицателно върху стабилността на менструалния цикъл..

Усложненията могат да бъдат най-неочаквани, вариращи от рязко влошаване на зрението и завършващи със сериозни увреждания на сърдечната система. Също така не е изключено прогресирането на заболявания като остеопороза и злокачествено заболяване на наличните доброкачествени новообразувания..

Ето защо е толкова важно да се знаят всички характеристики на тези диагнози, както и тяхното възможно поведение в засегнатия организъм..

Симптоми

За да се разпознае своевременно хода на патологичния процес, се изисква да се запознаете с преобладаващите клинични картини. Например, аденом, или по-скоро неговото развитие, води до нарушаване на работата на зрителните нерви. Съответно, обезпокоителна зрителна острота, ограничено зрително пространство, подуване на зърната на зрителния нерв, глухота и силно главоболие са тревожни симптоми. По правило интензивността на такива признаци е различна, но зависи, преди всичко, от етапа на патологичния процес..

Ако говорим за симптомите на хиперпролактинемия, те са представени по следния начин:

  1. отсъствие на менструация за дълъг период от време;
  2. признаци на галакторея;
  3. сухота на влагалището;
  4. болезнен полов акт;
  5. зрително увреждане;
  6. забавено сексуално развитие;
  7. нарушена надбъбречна функция.

Ако се появят такива симптоми, е необходимо спешно да се консултирате с лекар, в противен случай са възможни сериозни здравословни усложнения. Тук се изисква допълнителна диагностика, за да се определи естеството и стадия на настоящото заболяване..

Диагностика

Преди да продължи лечението, лекарят трябва да разбере каква е причината за настоящия патологичен процес. За тези цели са необходими редица лабораторни и клинични прегледи с използване на съвременно медицинско оборудване..

  1. вземане на кръвни проби за откриване на индикатора на хормона в кръвта;
  2. тестове с метоклопромид и тиролиберин (допаминови антагонисти);
  3. определяне на тиреоидни хормони;
  4. краниограма;
  5. подробен преглед на очното дъно;
  6. ЯМР и КТ при необходимост.

Само след като получи цялата тази информация, лекарят може да започне лечение, разчитайки на информацията, получена по клиничен и лабораторен метод..

Предотвратяване

Превантивни мерки като такива не съществуват, тъй като е много проблематично да се предотврати протичането на такива заболявания. И въпреки това лекарите настоятелно препоръчват да се следват всички препоръки на специалист, които са насочени към укрепване на общото благосъстояние и имунитет. Това важи особено за онези категории пациенти, попаднали в т. Нар. „Рискова група“.

Трябва да се предвидят ограничения по отношение на правилното хранене, качество и начин на живот, както и индивидуален избор на метод за надеждна контрацепция. Въпреки това, като правило, пациентите рядко се придържат към такива препоръки и е почти невъзможно да се предвидят спецификите на заболяването..

Отделно трябва да се отбележи, че оралната контрацепция трябва да бъде избрана заедно с лекуващия лекар, докато е важно тя да е подходяща за конкретен пациент.

Ако това не се случи, тогава заедно с нарушения в работата на важни мозъчни структури, преобладават и други аномалии, които значително намаляват качеството на живот, по-специално затлъстяването, нарушен метаболизъм, неправилно функциониране на миокарда, заболявания на централната нервна система.

Лечение

Ако аденомът на хипофизата преобладава, тогава лекарите разграничават три метода за интензивно лечение - неврохирургичен, лъчев и лекарствен, всеки от които има свои предимства и недостатъци.

Най-популярен е консервативният метод, който включва прилагането на допаминови агонисти, аналози на соматостатин, блокери на соматотропинови рецептори и всички техни производни. Всички лекарства обаче трябва да се договарят индивидуално и изборът им зависи от етапа и формата на доброкачествената неоплазма..

Трябва да се отбележи, че клиничният резултат не винаги е благоприятен и много зависи от грамотността на специалиста. Факт е, че преди лечението е важна правилната диагноза, която определя нивото на хормоните, защитните резерви на тялото, както и етапа на патологичния процес.

С поражението на хипоталамуса лечението може да бъде хирургично и консервативно, но изборът му отново се извършва на индивидуална основа..

Ако лекарствената терапия изисква много време за възстановяване на предишното здраве, тогава успешната операция осигурява траен терапевтичен ефект. В последната клинична картина обаче се изисква и период на рехабилитация, който предвижда прием на лекарства от определени фармакологични групи..

Като цяло клиничният резултат зависи от режима на интензивно лечение, който е избран за конкретен пациент със специфично заболяване на хипоталамо-хипофизната система..

Хипоталамусен СИНДРОМ: причини, симптоми и лечение

Лечението на хипоталамусния синдром се извършва съвместно от невролог, ендокринолог и гинеколог. Първият приоритет при лечението на хипоталамусния синдром е премахването на причинителя на хипоталамусната лезия.

Хипоталамусният синдром е свързан с вродено или придобито увреждане на хипоталамуса и хипофизата. Болестта има няколко форми и най-яркият симптом е бързото развитие на затлъстяването..

Хипоталамичен синдром

  • Описание на патологията и нейната форма
  • Причините
  • Симптоми
  • Диагностика
  • Лечение

Болестта се характеризира с неблагоприятен ефект върху работата на жлезите с вътрешна секреция и нарушение на метаболитните процеси на протеини, мазнини и въглехидрати. Лечението се състои в премахване на причините за хипоталамусната дисфункция и премахване на симптоматични нарушения.

Описание на патологията и нейната форма

Системата, състояща се от хипоталамуса, диенцефалона и хипофизната жлеза, се нарича „ендокринен мозък“ на човек, тъй като изпълнява важна регулаторна функция на ендокринната система. Хипоталамусът участва в управлението на телесната температура, метаболитните процеси, емоциите и производството на хормони. Неговата регулаторна активност протича вегетативно, тоест автономно.

Нарушаването на хипоталамо-хипофизната система се проявява в различни форми. Той се нарича колективно хипоталамусен синдром. Тя се основава на нарушение на интегративно взаимодействие между различни функционални системи (невроендокринна, вегетативно-съдова, психоемоционална), което изисква интегриран подход към лечението от редица специалисти (гинеколог, педиатър, ендокринолог, невролог).

Дисфункцията на хипоталамуса възниква в резултат на вродена органична недостатъчност или придобито мозъчно увреждане. В медицината има няколко форми и синдроми, свързани с тези нарушения:

1. Невроендокринна форма:

  • смесено мозъчно затлъстяване;
  • Синдром на Kleine-Levin (нарушение на съня и будността);
  • Синдром на Иценко-Кушинг (повишено производство на хормони от надбъбречната кора);
  • адипозогенитална дистрофия (прогресивно затлъстяване с недоразвитие на гениталиите);
  • акромегалия (уголемяване на ръцете, краката, лицето);
  • синдром на хиперпролактинемия (повишена секреция на пролактин, менструални нарушения, безплодие при жените, намалена потентност при мъжете);
  • безвкусен диабет (дефицит на хормона вазопресин, отделяне на големи количества урина);
  • антидиабет insipidus (повишено производство на вазопресин, водна интоксикация);
  • метаболитна краниопатия (захарен диабет и захарен диабет, хиперплазия или тумор на паращитовидните жлези);
  • синдром на празната села (компресия на хипофизната жлеза).

2. Невротрофна форма:

  • Болест на Баракър-Саймънс (атрофия на мазнини в горната част на тялото, затлъстяване в долната част);
  • универсална форма на алопеция (плешивост);
  • хипофизна кахексия (рязко намаляване на телесното тегло и различни невровегетативни нарушения).

В резултат на такова голямо разнообразие от патологии, причинени от промени в хипоталамуса, възниква сложен симптомен комплекс на заболяването, съчетаващ метаболитни, автономни, ендокринни нарушения. Основата на всички тези явления е изкривяването или спирането на подаването на импулси от мозъка до органите на ендокринната система..

Най-често хипоталамусният синдром започва през пубертета (12-14 години), заболяването е по-често при жените. При малките деца заболяването се регистрира в 5% от случаите. При момичета на възраст 10-17 години синдромът се среща в 4-6,3% от случаите и по-късно често води до безплодие.

Характеристика на заболяването при юноши е комбинация от няколко синдрома с доминиране на един от тях. При липса на подходящо лечение, децата развиват сериозни усложнения: постоянно високо кръвно налягане, атеросклероза и прогресивно затлъстяване. В по-зряла възраст заболяването се среща при 15-17% от жените, а в климактеричния период - при 40% от жените.

При тежки случаи настъпва частична или пълна загуба на работоспособност и възниква увреждане поради следните фактори:

  • нарушение на зрителните функции в резултат на компресия на зрителните нерви от тумори на хипофизата;
  • необходимостта от изключване на наранявания поради слабост на костите, мускулната система, ставите, връзките;
  • забавено интелектуално развитие;
  • астеничен синдром;
  • необходимостта от често напускане на работното място поради често уриниране;
  • ограничени двигателни способности;
  • свръхчувствителност към токсични вещества.

Причините

Причините за синдрома са:

  • вродени дефекти на хипоталамуса;
  • генетично предразположение към ендокринни заболявания;
  • хормонално нарушение по време на пубертета, по време на бременност, раждане, аборт, менопауза, поради неконтролиран прием на хормонални лекарства;
  • въздействието на вирусни заболявания върху централната нервна система, невроинфекции;
  • мозъчни тумори;
  • грануломатозни заболявания на централната нервна система (невросаркоидоза);
  • хроничен или остър стрес;
  • интоксикация;
  • хроничен тонзилит;
  • черепно-мозъчна травма;
  • съдови патологии на мозъка (атеросклероза, аневризми);
  • систематично преяждане в детска възраст на фона на наследствено предразположение.

Вродените дефекти на хипоталамуса се формират под въздействието на следните фактори при бременна майка:

  • късна бременност;
  • ранна и късна токсикоза;
  • нарушена бъбречна функция;
  • седалищно предлежание на плода и труден труд, родова травма;
  • високо кръвно налягане;
  • сърдечно-съдови заболявания, водещи до фетална хипоксия.

Нарушаване на функционирането на хипоталамуса и други структури на мозъка може да възникне и при неврози и психични заболявания (психоендокринен синдром). С премахването на външните фактори на влияние и лечението на основното заболяване, нормалната работа на хипоталамуса често се възстановява.

Допринасящите фактори са:

  • наличието на огнища на хронична инфекция;
  • прекомерно излагане на слънчева светлина;
  • травма на главата;
  • емоционален стрес;
  • пушене;
  • прекомерна консумация на алкохол;
  • пристрастяване.

Симптоми

В началния стадий на заболяването се появяват следните симптоми:

  • повишен апетит и бързо напълняване;
  • повишено главоболие;
  • раздразнителност, депресия;
  • спадане на кръвното налягане;
  • лицето става кръгло, кожата става червена;
  • стрии под формата на розови ивици се появяват по кожата на багажника, ръцете и краката, на врата има „яка” с хиперпигментирана кожа;
  • акне по лицето, гърдите, гърба, възпаление на космените фоликули;
  • мазна себорея на главата;
  • нарушение на менструалния цикъл при момичета и гинекомастия (уголемяване на млечните жлези) при момчета;
  • излишък на окосмяване по тялото.

Затлъстяването води до влошаване на функционирането на гениталиите и надбъбречните жлези, така че горните признаци може да са вторични..

При децата се наблюдава ранен пубертет - при момичетата развитието на млечните жлези и първата менструация настъпва 1-2 години по-рано, отколкото при връстниците им, а след 2-3 години започва нарушение на месечния цикъл (оскъдно кървене или пълното им отсъствие, нередности). Ако се развият тумори в хипофизната жлеза, тогава се появява синдром на галакторея (секреция на мляко от млечните жлези при мъже и жени). При жените се наблюдава дисфункционално маточно кървене, тъй като такива пациенти са склонни към хиперпластични процеси и ендометриоза.

В по-късните стадии на заболяването се наблюдават признаци на нарушение на терморегулацията (хипер- или хипотермия, температурна нестабилност), нервна, сърдечно-съдова, дихателна, стомашно-чревна системи, при жените - безплодие поради нарушаване на работата на яйчниците. Отклоненията в неврологията и психо-емоционалното състояние имат следните прояви:

  • прекомерна сънливост или продължителен нощен сън;
  • объркване на съзнанието;
  • емоционална нестабилност;
  • апатия;
  • неврози;
  • депресивни състояния, повишени нива на тревожност;
  • мигрена.

Диагностика

Трудно е да се открие заболяването, преди да се появят клинични симптоми. Диагнозата се установява въз основа на горните признаци, при условие че е извършен пълен преглед и са изключени първични заболявания на вътрешните органи, жлезите с вътрешна секреция и други системни патологии. Диагностичните критерии за заболяването са:

  • наличието на различни невроендокринни синдроми;
  • нарушение на терморегулацията на тялото;
  • нарушения на апетита, либидото, сънливост;
  • наличието на неврологични симптоми, показващи увреждане на области на мозъка, съседни на хипоталамуса.

За изясняване на диагнозата се извършват следните изследвания:

  • изследване на нивото на хипофизните хормони в кръвта (кортикотропин, кортизол, фолитропин, растежен хормон, пролактин);
  • Рентгеново изследване на черепа (признаци на повишено вътречерепно налягане и налягане в турското седло, нарушено кръвоснабдяване, промени в костите на черепа);
  • ядрено-магнитен резонанс или компютърна томография на мозъка, които могат да открият тумори на хипофизата и синдрома на „празна“ sella turcica (компресия на хипофизната жлеза);
  • мозъчен ултразвук, който може да покаже камерно уголемяване;
  • електроенцефалограма, регистрираща преобладаването на бавни вълни в централната и тилната част, появата на вълни в предните области, нарушения в стволовите структури, неправилна реакция на пробата в мозъчните полукълба.

Хормонален кръвен тест разкрива повишено съдържание на биологично активни вещества:

  • инсулин;
  • С-пептид, произведен от панкреаса;
  • триглицериди;
  • пролактин;
  • кортизол;
  • лутеинизиращ хормон;
  • съотношението на лутеинизиращи и фоликулостимулиращи хормони;
  • стимулиращ хормон на щитовидната жлеза (през първите 3 години от заболяването той се увеличава и след това намалява).

По-голямата част от жените, страдащи от това заболяване, имат промени в яйчниците:

  • изгладена повърхност на яйчниците;
  • слабо изразен съдов модел;
  • увеличаване на техния размер;
  • образуването на кисти вътре в тях;
  • поликистоза, склероцистоза на яйчниците.

При преглед от офталмолог се определят промените в очното дъно:

  • ивици по протежение на кръвоносните съдове;
  • оток на ретината;
  • появата на патологични отблясъци;
  • бледност на главата на зрителния нерв;
  • разширени вени и тесни артерии;
  • ангиосклероза на ретината.

Всички тези признаци показват синдром на повишена съдова пропускливост и кръвно налягане. Неврологичното изследване разкрива леки нарушения на черепната инервация, асиметрия на сухожилните рефлекси, признаци на вътречерепна хипертония при повече от половината от пациентите.

Хипоталамусният синдром се разграничава от конституционалното затлъстяване и болестта на Иценко-Кушинг, отличителните белези на които са:

  • бързо загуба на мускулна маса;
  • крехкост на кръвоносните капиляри;
  • остеопороза;
  • лилаво-цианотични стрии по кожата.

Лечение

Тактиките за лечение на болестта са както следва:

  • премахване на фактори, които причиняват дисфункция на хипоталамо-хипофизната система (саниране на огнища на хронична инфекция, елиминиране на тумор и др.);
  • подобряване на микроциркулацията и премахване на хипоксията в мозъка;
  • дехидратация за намаляване на вътречерепното налягане;
  • регулиране на метаболизма на невротрансмитера;
  • лечение на затлъстяване;
  • симптоматична терапия на заболявания на органите на репродуктивната система;
  • психотерапия.

За лечение на лекарства се използват лекарства:

  • анорексигенни лекарства, които стимулират центровете на мозъка, отговорни за чувството за ситост - фенфлурамин, дексфенфлурамин;
  • хормони на щитовидната жлеза с намаляване на функцията на щитовидната жлеза;
  • стимуланти на тъканния метаболизъм;
  • лекарства за корекция на вегетативни нарушения;
  • агенти, които подобряват мозъчната циркулация и метаболизма;
  • антидепресанти - инхибитори на обратното поемане на серотонин;
  • лекарства, които влияят върху метаболизма на невротрансмитерите в централната нервна система.

Пациентите трябва да се придържат към следните клинични насоки:

  • придържане към субкалорична диета с пълно изключване на лесно смилаеми въглехидрати (хлебни и сладкарски изделия), частичен прием на храна на малки порции;
  • дозирано гладуване;
  • физиотерапевтични упражнения и физическа активност;
  • физиотерапия (кръгов душ, душ Charcot, втвърдяване);
  • изключване на лоши навици (пушене, алкохол).публикувано от econet.ru.

P.S. И помнете, само като промените съзнанието си - заедно променяме света! © econet

Хареса ли ви статията? Напишете вашето мнение в коментарите.
Абонирайте се за нашия FB:

Болести на хипоталамуса и хипофизната жлеза

Болестите, засягащи хипоталамуса и хипофизната жлеза, могат да се проявят като симптоми както от ендокринната система, така и от други телесни системи.

Хипоталамус. Масата на човешкия хипоталамус е приблизително 4 г. Нарушенията на неговата функция се проявяват само при двустранни лезии. Туморите на тази локализация нарастват по правило бавно. Те могат да станат големи, преди да се появят симптоми на заболяването. Заедно с признаци на хипопитуитаризъм и хипоталамусна дисфункция се развиват симптоми на хидроцефалия или фокални мозъчни нарушения, което понякога прави клиничната картина много объркваща.

Хипоталамусът засяга функциите както на ендокринната, така и на не-ендокринната система на тялото. Хипоталамусната регулация на хипофизната жлеза е обсъждана по-рано. Неендокринните функции, повлияни от хипоталамуса, включват следното.

1. Прием на калории и хранително поведение. Базалната област на хипоталамуса е от съществено значение за поддържане на стабилно телесно тегло. Вентромедиалното ядро ​​участва в създаването на чувство за ситост, страничният хипоталамус - чувството на глад. Увреждането на вентромедиалното ядро ​​обикновено се придружава от хипоталамусно затлъстяване. Това затлъстяване изглежда е свързано с пренастройката на работната точка за телесно тегло. Докато масата достигне нова зададена точка, се забелязва изразена хиперфагия, вероятно поради бързото изпразване на стомаха. След достигане на тази точка пациентите често ядат все по-рядко. Увреждането на страничния хипоталамус може да бъде придружено от афагия. Други фактори, които влияят върху хранителното поведение, включват хипотиреоидизъм и надбъбречна недостатъчност, което може да доведе до намален апетит..

2. Регулиране на температурата. Предният хипоталамус съдържа чувствителни към топлина и студ неврони, които реагират на промените в местната и околната температура. Задният хипоталамус генерира сигналите, необходими за пренос на топлина. Повишаването на телесната температура при инфекциозни заболявания се определя от хипоталамуса. Фагоцитните клетки, присъстващи във всички части на багажника, произвеждат интерлевкин-1 (ендогенен пироген), който стимулира производството на простагландин Е2 предния хипоталамус. Простагландин Е2 измества зададената точка за телесна температура нагоре, което причинява задържане на топлина (например вазоконстрикция) и увеличаване на производството на топлина (например мускулни треперения), докато температурата на кръвта и ядрото съвпадне с новата позиция на зададената точка в хипоталамуса.

При заболявания на хипоталамуса регулирането на температурата може да бъде нарушено. Хипотермията е рядко следствие от дифузно увреждане на хипоталамуса. Може да се появи пароксизмална хипотермия с изпотяване, хиперемия и понижаване на телесната температура; при остри патологични процеси, като кръвоизлив в третата камера, се наблюдава персистираща хипертермия без тахикардия. Пораженията на задния хипоталамус обикновено причиняват пойкилотермия (промяна в телесната температура с повече от 1 "С с промяна на температурата на околната среда.) Понякога се появява пароксизмална хипертермия с пристъпи на огромни студени тръпки, рязко повишаване на температурата и нарушение на вегетативните функции. Важно е да се помни, че треска или хипотермия могат да бъдат следствие надбъбречна недостатъчност и че хипотермията може да бъде свързана с хипотиреоидизъм.

3. Цикълът на съня - будност. Центърът на съня е разположен в предния хипоталамус; увреждането на тази област води до безсъние. Задният хипоталамус осигурява пробуждане и поддържане на състояние на будност; разрушаването на задния хипоталамус поради исхемия, енцефалит или травма може да бъде придружено от повишена сънливост със запазване на възможността за събуждане. По-обширните лезии, включващи ретикуларната формация на ростралния среден мозък, причиняват кома (вж. Гл. 21).

4. Памет и поведение. Увреждането на вентромедиалния хипоталамус и премармарната област води до краткосрочна загуба на паметта, често в комбинация със синдрома на Корсаков. Дългосрочната памет обикновено не се засяга. Увреждането на хипоталамуса също може да бъде придружено от типична картина на деменция. При вентромедиални увреждания се появяват пристъпи на ярост, докато при разрушаването на страничния хипоталамус се получава състояние на апатия.

5. Жажда. Хипоталамусът е център на производството на AVP и регулирането на жаждата чрез промени в осмолалността на плазмата. Ако хипоталамусът е повреден, могат да възникнат нарушения на жаждата; рядка първична полидипсия без диабет insipidus.

6. Функция на вегетативната нервна система. Предният хипоталамус стимулира парасимпатиковите пътища, задният хипоталамус стимулира симпатиковите пътища. В редки случаи се появява диенцефална епилепсия, проявяваща се с атаки на хиперактивност на автономната нервна система.

Диенцефалният (хипоталамусен) синдром при деца, характеризиращ се с изтощение, хиперкинеза и неадекватни психични реакции, често с оптимистично оцветяване, обикновено е резултат от инвазивни тумори на предния и базалния хипоталамус. Повечето от тези деца умират преди 2-годишна възраст, но при оцелелите клиничната картина се променя и в нея доминира повишен апетит със затлъстяване, раздразнителност или пристъпи на ярост.

Обикновено бавно нарастващите тумори са по-склонни да причинят деменция, хранителни разстройства (затлъстяване или загуба) и ендокринна дисфункция. Острите деструктивни процеси често са придружени от кома или нарушения на автономната нервна система.

Болестите на предния хипоталамус включват краниофарингиоми, глиоми на зрителния нерв, менингиоми на базалния костен гребен, грануломатозни заболявания (включително саркоидоза), герминоми и аневризми на вътрешните каротидни артерии. Надеждните аденоми на хипофизната жлеза и менингиомите на туберкулата на турското седло също могат да прераснат в хипоталамуса. Увреждането на задния хипоталамус се причинява от глиоми, хамартоми, епендимоми, герминоми и тератоми.

Преждевременният пубертет, особено при момчетата, често се свързва с „пинеаломи“, което поражда идеята за значението на епифизата в регулирането на секрецията на гонадотропин. Тези "пинеаломи" обаче всъщност са герминоми и преждевременният пубертет очевидно е причинен от извънматочна секреция на hCG от тези тумори, а не от ефекта върху гонадотропините на хипофизата.

Краниофарингиоми. Краниофарингиомите се развиват от останките от джоба на Ратке. Повечето от тези тумори са разположени супраселарно, но около 15% - в рамките на sella turcica. Те са изцяло или частично съставени от кисти, често съдържат калций и са облицовани със стратифициран плосък епител. Въпреки че се смята, че краниофарингиомите са детско заболяване, 45% от пациентите са на възраст над 20 години при поставяне на диагнозата и 20% са над 40 години.

При около 80% от децата симптомите на повишено вътречерепно налягане с главоболие, повръщане и подуване на зрителните зърна се причиняват от хидроцефалия. Загуба на зрение и стесняване на зрителните полета се срещат в 60% от случаите. Понякога децата са ниски (7-40%), но по-често имат изоставане до останалата част от възрастта. В около 20% от случаите се наблюдава забавяне на половото развитие, а в някои случаи - безвкусен диабет.

Приблизително 80% от възрастните пациенти се оплакват от зрително увреждане, а при други 10% зрителното увреждане се открива при внимателен преглед. Отокът на зрителния нерв се открива при около 15% от възрастните пациенти. Около 40% страдат от главоболие, 25% от психични разстройства или промени в личността, 25% от хипогонадизъм. Хиперпролактинемия се среща при 30-50% от пациентите, но нивата на пролактин рядко надвишават 100-150 ng / mg. Може да се появи и безвкусен диабет (15%), наддаване на тегло (15%) и панхипопитуитаризъм (7%). В редки случаи съдържанието на кистата се излива в цереброспиналната течност, давайки картина на асептичен менингит.

При повечето пациенти и някои възрастни с краниофарингиом, с флуороскопия на черепа, се установява супраселарна калцификация (виж фиг. 321-14) под формата на люспи, гранули или криволинейни отлагания. При CT сканиране обаче калцификацията се открива и при повечето възрастни пациенти. Хипоталамусните герминоми също могат да бъдат калцирани. Рентгеновите признаци, в допълнение към калцификацията, включват увеличаване на sella turcica и последиците от повишаване на вътречерепното налягане, които са налице при 90% от децата и 60% от възрастните пациенти..

Мненията се различават по отношение на лечението на пациенти с краниофарингиоми. Мнозина препоръчват пълно отстраняване на тумора, докато други предполагат биопсия и частична резекция, последвана от конвенционално облъчване. Пациентите с тумори с диаметър под 3 mm имат по-благоприятна прогноза.

Тумори на зародишните клетки. Херминомите се появяват отзад или отпред на третата камера (над- и интраселарно) и на двете места (вж. Също Глава 297). Герминомите (наричани още атипични тератоми) преди това са били обърквани с паренхимни тумори на епифизната жлеза (пинеаломи): когато са разположени отпред на третата камера, те са били наричани „ектопични пинеаломи“. Герминомите често инфилтрират хипоталамуса и понякога метастазират в CSF или отдалечени области.

Повечето пациенти страдат от безвкусен диабет в комбинация с недостатъчност на предната хипофизна жлеза в една или друга степен. Момчетата могат да получат преждевременно сексуално развитие, вероятно поради производството на hCG от тези тумори. Диплопия, главоболие, повръщане, летаргия, загуба на тегло и хидроцефалия са чести. Туморите обикновено започват да растат в детска възраст, но могат да бъдат диагностицирани за първи път след достигане на пубертета на пациентите. Тъй като герминомите са силно радиочувствителни, тяхното ранно откриване е от особено значение. Когато туморът е разположен отпред на третата камера, често е възможно да се направи биопсия на транссфеноидалния път. Биопсията на епифизните тумори е по-трудна, което кара някои автори да препоръчват емпирична лъчева терапия или химиотерапия, докато други предпочитат хирургична биопсия и резекция, последвана от лъчева или химиотерапия. Герминомите на isseminoma могат да произвеждат hCG и / или a-фетопротеин, докато чистите семиноми рядко произвеждат туморни маркери (вж. Глава 297).

Аденоми на хипофизата. Делът на аденомите на хипофизата представлява приблизително 10-15% от всички вътречерепни новообразувания. Те могат да нарушат хормоналния баланс на предната хипофизна жлеза, да нахлуят в околните тъкани или да причинят синдроми на излишък на хормони. Понякога те се диагностицират случайно чрез рентгеново изследване на черепа..

Патологични промени. В продължение на много години класификацията на туморите на хипофизата се основава на резултатите от оцветяването с хематоксилин и еозин. Разграничават базофилни, ацидофилни и хромофобни тумори. Кортикотропните аденоми обикновено са базофилни; плътно гранулирани тумори, секретиращи пролактин, ацидофилни; повечето пролактиноми, ниско-гранулирани GH-секретиращи, TSH-секретиращи и гонадотропин-секретиращи тумори, както и несекретиращи тумори се наричат ​​хромофобни. Тъй като тази класификация казва малко за естеството на произвежданите хормони, тя е изоставена. Въпреки това и до днес много нефункциониращи тумори на хипофизата запазват името „хромофобни“. Класификация. въз основа на имунохистохимично оцветяване, позволява идентифициране и локализация на отделни хормони. В допълнение, туморите на хипофизата могат да бъдат класифицирани според естеството на секретираните хормони въз основа на резултатите от определянето на последните в кръвния серум..

От друга страна, класификацията на туморите на хипофизата може да се основава на техния размер и инвазивни свойства. Туморите от етап I са микроаденоми (с диаметър по-малък от 10 mm): появата им може да бъде придружена от хиперсекреция на хормони, но да не причинява хипопитуитаризъм и да не създава структурни проблеми. Туморите от етап II са макроаденоми (> 10 mm) със или без супраселарно удължение. Туморите от етап III са също макроаденоми, които локално нахлуват в дъното на sella turcica и могат да причинят разширяването му, разпространявайки се супраселарно. Туморите от етап IV са инвазивни макроаденоми, които причиняват дифузно разрушаване на sella turcica независимо от супраселарното удължаване. Недостатъкът на тази система за класификация е, че не всички тумори на хипофизата съответстват точно на един от етапите. Трудно е например да се направи разлика между изтъняването на дъното на sella turcica (етап II) и неговата ерозия (етап III).

Ендокринни прояви. Прекомерното производство на хормони на предната част на хипофизната жлеза се препоръчва въз основа на клинични признаци и след това се потвърждава чрез лабораторни изследвания (Таблица 321-5). Най-често срещаните секреторни тумори на хипофизата са пролактиномите. Те причиняват галакторея и хипогонадизъм, включително аменорея, безплодие и импотентност. Следващото най-често място заемат GH-секретиращите тумори, които причиняват акромегалия и гигантизъм. Това е последвано от кортикотропни аденоми (секретиращи ACTH), които причиняват излишък на кортизол (болест на Кушинг). Най-рядко се срещат аденомите на хипофизата, секретиращи гликопротеинови хормони (TSH, LH или FSH). Аденомите, секретиращи TSH, рядко причиняват хипертиреоидизъм. Парадоксално е, че повечето пациенти с тумори, секретиращи гонадотропин, имат хипогонадизъм..

Приблизително 15% от пациентите с тумори, изпратени за операция, имат повече от един аденом. няколко хормона на хипофизата. Най-често се открива комбинация от GH и пролактин и често се комбинира хиперсекреция на GH и TSH, GH. пролактин и TSH, ACTH и пролактин. Повечето от тези тумори съдържат клетки от същия тип. секретиращ два хормона наведнъж (одиоморфни тумори), но в някои тумори има клетки от два или повече вида, като всеки тип клетки произвеждат един хормон (полиморфни тумори).

Пролактиномите при жените и кортикотропните аденоми при жените и мъжете обикновено се диагностицират на етапа на микроаденомите. За разлика от това, повечето пациенти с акромегалия и повечето мъже с пролактиноми вече имат макроаденоми по време на диагностицирането. Туморите, секретиращи гликопротеинови хормони, обикновено са достатъчно големи по време на диагностицирането..

При около 25% от пациентите, претърпели операция, аденомите са функционално неактивни, въпреки че някои от тях дават имунологичен отговор на хормоните на хипофизата. В някои случаи, особено при тумори, секретиращи гонадотропин, хормоналната активност остава неразпозната. Някои „нефункциониращи“ тумори на хипофизата, както и някои функциониращи, секретират непълни молекули гликопротеинови хормони, най-често алфа субединицата. Често се открива излишък на алфа субединици при пациенти с TSH-секретиращи аденоми, а при пациенти с тумори, секретиращи гонадотропин, може да възникне хиперсекреция на бета-субединицата на FSH..

Нулоклетъчните тумори (при които специфични хормони не се откриват по време на имунооцветяване) като правило са големи по време на диагностицирането, тъй като липсата на хормонална хиперсекреция изключва ранните диагностични признаци. При възрастните хора често се откриват онкоцитоми - несекретиращи аденоми на хипофизата с голям брой митохондрии.

Хипофизните аденоми понякога са част от синдрома на множествена ендокринна неоплазия (MEN I) (вж. Глава 334). Това доминиращо наследствено заболяване причинява аденоми на хипофизата, секреторни тумори на ендокринния панкреас и хиперпаратиреоидизъм поради генерализирана паратиреоидна хиперплазия. В същото време аденомите на гинофизата, секретиращи GH и пролактин, са по-чести, а туморите, които не функционират, не са необичайни. Инсулиномите и гастрономите най-често се срещат при синдрома на МЪЖЕ I. Панкреатичните GnRH-секретиращи тумори, причиняващи акромегалия и хиперплазия на хипофизната клетка, могат повърхностно да наподобяват синдром на МЪЖЕ I..

Ефекти, свързани с масата на туморите на хипофизата. Нарушаване на зрителните полета. Пресечната точка на зрителните нерви е разположена отпред и отгоре на хипофизната жлеза и при 80% от здравите хора тя покрива хипофизната ямка; около 10% преминават

Таблица 321-5. Методи за оценка на секрецията на хипофизни хормони

ХормонИзлишъкНеуспех
Хормон на растежа1. Определяне на нивото на растежен хормон в кръвната плазма 1 час след перорален прием на глюкоза 2. Определяне на нивото на IGF-1 / CM-S1. Определяне нивото на хормона на растежа в кръвната плазма след 30, 60 и 120 минути след една от следните процедури: а) интравенозно приложение на конвенционален инсулин в доза 0,1-0,15 U / kg б) перорално приложение на леводопа в доза 10 mg / кг в) интравенозно приложение на L-аргинин в доза от 0,5 mg / kg за 30 минути 2.? Определение на IGF-1 / CM-S
Пролактин1. Определяне на основното ниво на пролактин в серума1. Определяне на нивото на пролактин в кръвния серум 10-20 минути след една от следните процедури: а) интравенозно приложение на TRH в доза от 200-500 μg b) интрамускулно приложение на хлорпромазин в доза от 25 mg
TSH1. Определяне на нивото на Т4, индекс на свободен Т4, Т3, TSH1. Определяне на ниво Т4, свободен индекс Т4, TSH
ГонадотропиниОпределяне на FSH, LH, тестостерон, бета-субединица на FSH, FSH отговор на TRH1. Определяне на базалните нива на LH и FSH при жени в менопауза; не е необходимо да се определя при жени с менструация и овулация 2. Определяне на тестостерон, FSH и LH при мъжете
АКТХ1. Определяне на нивото на свободен кортизол в урината 2. Супресивен тест с дексаметазон съгласно един от следните методи: а) определяне на нивото на кортизол в кръвната плазма в 8 ч. Сутринта след приложението на 1 mg дексаметазон в полунощ б) определяне на нивото на кортизол в кръвната плазма в 8 ч. Сутринта сутрин или 17-хидроксистероид в дневна урина след перорално приложение на дексаметазон в доза U, 5 mg на всеки 6 часа 8 пъти1. Определяне на кортизол в кръвен серум 30 и 60 минути след интравенозно приложение на обикновен инсулин в доза 0,1-0,15 U / kg 2. Определяне на отговора на метопирон с помощта на един от следните методи: а) определяне на 11-дезоксикортизол в плазмата в 8 сутринта след приемане на 30 mg метопирон в полунощ (максимална доза 2 g) b) определяне на 17-хидроксикортикоиди в дневната урина в деня на прием на 750 mg метопирон (на всеки 4 часа 6 пъти) и на следващия ден c) определяне на 17-хидроксикортикоиди дневно урина в деня на приемане на 500 mg метопирон (на всеки 2 часа 12 пъти) и на следващия ден

ХормонИзлишъкНеуспех
3. Супресивен тест с висока доза дексаметазон съгласно един от следните методи: а) определяне на нивото на кортизол в кръвната плазма в 8 часа сутринта след перорално приложение на 8 mg дексаметазон в полунощ б) определяне на кортизол в кръвната плазма или 17-хидроксистероиди в дневната урина след приложение 2 mg дексаметазон на всеки b h 8 пъти 4. Реакция на метопирон (по същата схема, както при тестване за дефицит) 5. Реакция на плазмения ACTH към кортикотропин-освобождаващ хормон (няма стандартна схема)3. Стимулационен тест с ACTH: определяне на нивото на кортизол в плазмата преди интрамускулно или интравенозно приложение на 0,25 mg косинтропин и 60 минути след това
Аргинин-вазопресин (AVP). Определяне на съдържанието на натрий в кръвния серум и неговата осмолалност, както и осмолалитет на урината с изключване на нарушени бъбречни, надбъбречни и щитовидни функции 2. Едновременно определяне на серумна осмолалност и ниво на AVP1. Сравнение на осмолалитета на урината и кръвния серум в условия на повишена секреция на AVP 2 2. Едновременно определяне на серумна осмолалност и ниво на AVP

'' Тестове 1 и 2 се използват за диагностициране на синдрома на Кушинг. Тестове 3, 4 и 5 установяват хипофизния произход на болестта на Кушинг. Понякога може да се наложи двустранна катетеризация на долния петрозален синус.

2 Чрез лишаване от вода или прилагане на физиологичен разтвор.

Тече пред туберкулата на турското седло (предна позиция) и припокрива задната част на турското седло в останалите 10% (задна позиция). Разстоянието между кросоувъра отгоре и диафрагмата на турското седло отдолу варира и понякога може да достигне 1 см.

Що се отнася до дефектите на зрителното поле, битемпоралната хемианопсия се появява най-често при пациенти с аденоми на хипофизата, като при 8% от тези пациенти има пълна загуба на зрение в едното око и темпорален дефект в другото. Понякога вместо хемианопсия се развиват битемпорални скотоми. Това се наблюдава особено често при бързо растящи тумори при пациенти с предна позиция на хиазма на зрителния нерв (вж. Гл. 13). Следователно задълбоченият преглед на зрителните полета трябва да включва не само страничните полета. Сред пациентите с дефекти на зрителното поле приблизително 9% имат засегнато едно око; и най-често това е дефект на горната времева част. Понякога на едното око зрението е нарушено, но типът централен скотом, който имитира патология извън хипофизата. Когато аденомите на хипофизата са придружени от нарушения на зрителното поле, sella turcica почти винаги се увеличава.

Парализа на окуломоторните нерви. Аденомите на хипофизата могат да се разширят странично, да нахлуят в кавернозните синуси и да предизвикат парализа на окуломоторните нерви. В такива случаи нарушения на зрителното поле обикновено не се появяват. Участието на третия черепномозъчен нерв в процеса е най-често и може да имитира диабетната невропатия на този нерв, при която реактивността на зеницата обикновено се запазва. Освен това. при странично разпространение на аденомите, IV и V черепните нерви могат да бъдат включени в процеса; появяват се болка и изтръпване на областите, инервирани от V нерва; има симптоми на компресия или пълно притискане на сънната артерия.

Подобно на повечето пациенти с акромегалия, пациентите с големи тумори често се оплакват от главоболие, което е тъпо и трайно и може да се влоши от кашлица. Смята се, че те са причинени от разтягане на sella turcica диафрагмата и се излъчват в различни области, включително върха, както и в ретробулбарната, фронто-тилната, фронтално-теменната или тилно-цервикалната области..

Много големи тумори на хипофизната жлеза могат да нахлуят в хипоталамуса и да причинят хиперфагия, нарушена терморегулация, загуба на съзнание и спиране на хормоналните сигнали към хипоталамуса. При аденомите на хипофизата обструктивната хидроцефалия, свързана с патология на третата камера, е по-рядко срещана, отколкото при краниофарингеомите. Растежът на тумора в темпоралния лоб може да причини сложни частични припадъци; покълване в задната ямка - придружено от нарушение на функциите на стъблото и покълване във фронталните лобове - причиняват промени в психичното състояние и признаци на загуба на челните функции.

Апоплексия на хипофизната жлеза. Остър хеморагичен инфаркт на аденом на хипофизата причинява бързото развитие на синдром, който включва остро главоболие, гадене, повръщане и объркване. Отбелязват се също офталмоплегия, зрително увреждане и зенични реакции и менингеални явления. Повечето от тези симптоми се дължат на директния натиск на кръвоизлив в тумора, а менингеалните събития са свързани с попадане на кръв в ликвора. Синдромът се развива в рамките на 24 до 48 часа или води до внезапна смърт.

Апоплексията на хипофизната жлеза най-често се среща при пациенти с известни соматотропни или кортикотропни аденоми, но може да бъде и първата клинична проява на тумор на хипофизата. Антикоагулационната и лъчетерапия предразполагат към хеморагичен инфаркт. В редки случаи апоплексията на хипофизата причинява „автохипофизектомия“ с изчезването на клиничните симптоми на акромегалия, болест на Кушинг или хиперпролактинемия (един вид „излекуване“). Хипопитуитаризмът е честа последица; Въпреки че в острата фаза на синдрома, с едно измерване на нивото на хормоните, резултатите могат да бъдат нормални, концентрацията на кортизол и половите стероиди намалява през следващите дни и след няколко седмици нивото на тироксин също намалява. В редки случаи се развива безвкусен диабет.

Апоплексията на хипофизата трябва да се разграничава от руптура на аневризма; често в такава ситуация се изисква ангиография. Пациентите с остра апоплексия на хипофизата изискват наблюдението на неврохирург. Понякога може да има нужда от спешна декомпресия на хипофизната жлеза, която се произвежда, като правило, по транссфеноидален път.

Лечение на пациенти с аденоми на хипофизата. Лечението на пациенти с аденоми на хипофизата трябва да бъде насочено към необратимо елиминиране на хормонална хиперсекреция, без да причинява хипопитуитаризъм, и да доведе до намаляване или пълно изчезване на туморната маса, без да се създава допълнителна патология и без да се увеличава смъртността. Лечението на микроаденоми може да отговори на всички тези изисквания, докато лечението на макроаденомите е по-малко задоволително. Когато се обмисля план за лечение, е изключително важно да се балансира опасността, свързана със самия тумор, с риска от усложнения, до които може да доведе лечението. Независимо от размера на тумора, лечението не трябва да навреди повече от самото заболяване. Потенциално фатални заболявания, като болестта на Кушинг или акромегалия, може да изискват по-агресивно лечение, отколкото например пролактиномите.

Медикаментозна терапия. Понастоящем допаминовият агонист бромокриптин е избраното лекарство за лечение на пациенти с микропролактиктоми (ако изобщо се изисква лечение). Това съединение намалява хиперпролактинемията при почти всички пациенти с микропролактиноми. Прекратяването на приложението му обаче обикновено е придружено от възстановяване на първоначалното ниво на пролактин. Не е ясно дали лечението с бромокриптин влияе върху успеха на последваща операция.

Страничните ефекти на бромокриптин - гадене, дразнене на стомаха и постурална хипотония - могат да бъдат сведени до минимум, като се започне с ниски дози от лекарството (1,25 mg) с храна; докато пациентът трябва да е в леглото. Други нежелани реакции включват главоболие, умора, коремни спазми, подуване на носната лигавица и запек. Дозировките на бромокриптин постепенно се увеличават до само 2,5 mg два пъти дневно.

Бромокриптинът е ефективен и при по-големи макроаденоми, секретиращи пролактин. В такива случаи той намалява нивата на пролактин при почти 90% от пациентите, но не и до нормалните нива. При около 50% от пациентите размерът на тумора се намалява наполовина или повече и зрителните дефекти могат да изчезнат напълно. Намаляването на размера на тумора понякога се придружава от изчезването на симптомите на хипопитуитаризъм. В редки случаи намаляването на размера на гигантски аденоми под въздействието на бромокриптин причинява вътречерепен кръвоизлив с опустошителни последици. За съжаление, след премахването на бромокриптин, растежът на макроаденомите обикновено се възобновява. Когато планирате бременност или когато бромокриптинът не коригира ефектите, свързани с туморната маса, често са необходими други лечения (операция или облъчване).

Бромокриптин може да се използва като полезно допълнение при лечението на пациенти с акромегалия, особено при наличие на съпътстваща хиперпролактинемия. Концентрацията на GH рядко се нормализира, но симптомите на заболяването стават по-слабо изразени и размерът на тумора намалява. Трябва да се обмисли употребата на бромокриптин за акромегалия, когато нивото на GH при пациент, подложен на операция, остава повишено, както и ако пациентът очаква резултатите от лъчева терапия. Бромокриптинът е неефективен срещу нефункциониращи хромофобни аденоми: размерът на тумора не намалява дори при високи дози от лекарството.

Тамоксифен може да се използва за лечение на пациенти с големи пролактиноми, които са нечувствителни към действието на допаминовите агонисти. Има съобщения за ремисия на кортикотропни аденоми при отделни пациенти, които са получавали серотониновия антагонист ципрохептадин.

Хирургия. Трансфеноидното хирургично отстраняване на микроаденоми на хипофизата е безопасен метод за лечение, който нормализира секрецията на хормони. Това се наблюдава още през първия ден при 75% от пациентите с болест на Кушинг, причинена от микроаденом на хипофизата, акромегалия с концентрация на GH по-малка от 40 ng / ml и микропролактиноми със серумна концентрация на пролактин под 200 ng / ml. Според данни от различни клиники първоначалната ефективност на такава операция варира от 50 до 95%. За съжаление, след първоначалното намаляване на нивото на пролактин през следващите 3-5 години, хиперпролактинемията се възстановява при около 17%), а след 5-10 години - при почти 50% от пациентите. Процентът на рецидивите след операция за акромегалия и болестта на Кушинг е по-слабо дефиниран.

Смъртността по време на транссфеноидални операции за микроаденоми на хипофизата е 0,27%, а усложненията възникват в приблизително 1,7% от случаите (въз основа на резултатите от 2600 операции). Повечето усложнения се характеризират с изтичане на цереброспинална течност през носа, парализа на окуломоторните нерви и загуба на зрение.

При големи секретиращи тумори операцията на хипофизната жлеза е по-малко ефективна. При пациенти със серумни нива на пролактин над 200 ng / ml или нива на GH над 40 ng / ml, концентрацията на хормона след операция се нормализира само в 30% от случаите. Операцията е ефективна при около 60% от пациентите с болестта на Кушинг поради кортикотропен макроаденом. Честотата на рецидиви при такива макроаденоми след хирургична ремисия е неизвестна: в случай на пролактин-секретиращи тумори, честотата на рецидиви на хиперпролактинемия е 10-80%.

Ефектите от масата на големите тумори също е трудно да се елиминират с помощта само на хирургично лечение.В случаите, когато операцията е единственият метод, симптомите на заболяването се появяват отново в рамките на 10-годишен период при 85% от пациентите. Когато операцията се комбинира с лъчева терапия, честотата на рецидиви за 10 години е 15%.

Смъртността при операции при макроаденоми е около 0,86%, а усложненията възникват в около 6,3% от случаите. От тях почти 5% от случаите имат преходен, а 1% - постоянен безвкусен диабет. Тежките усложнения при операция на макроаденом включват също цереброспинална течност ринорея (3,3%), необратима загуба на зрение (1,5%), персистираща парализа на окуломоторния нерв (0,6%) и менингит (0,5%).

Лъчетерапия. След традиционната лъчетерапия туморният растеж спира при 70-100% от пациентите, докато много по-малък брой пациенти могат бързо да нормализират функцията на хипофизната жлеза. Лечението се извършва с помощта на ротационни техники и се състои в привеждане на 4500 cGy (4500 rad) в хипофизната жлеза за 4,5-5 седмици. При 50% от пациентите с акромегалия след 5 години и при 70%) след 10 години нивата на GH падат под 5 ng / ml. Конвенционалното облъчване само рядко е успешно при лечение на възрастни пациенти с кортикотропни аденоми. Понастоящем се изследват дългосрочните резултати от облъчване на пациенти с пролактиноми. Усложненията на традиционната лъчева терапия се характеризират с хипопитуитаризъм, който се развива при почти 50% от пациентите.

Облъчването с тежки нуклиди - протонен лъч или алфа частици - е ефективен метод за лечение на пациенти със секретиращи аденоми, но този ефект настъпва доста бавно. Туморите с супраселарно разширение или инвазия на околната тъкан обикновено не се облъчват по този начин. Когато се облъчва с протонен лъч в харвардския циклотрон, е възможно да се даде до 14 000 cGy (14 000 rad), без риск от увреждане на околните структури. След 2 години 28% от пациентите с акромегалия са имали нива на GH под 5 ng / ml, след 5 години - при 56% и след 10 години - при 75%. Облъчването с протонен лъч при болестта на Кушинг след 2 години доведе до елиминиране на хиперкортизолемия при 55% и след 5 години при 80% от пациентите. Излагането на тялото с протонен лъч ефективно намалява нивото на ACTH и спира растежа на повечето кортикотропни аденоми при пациенти със синдром на Нелсън, с изключение на случаите, когато туморите вече нахлуват в околните тъкани до началото на лечението. Няма дългосрочни резултати от лечението с пролактин с използване на протонен лъч.

Усложненията на терапията с тежки частици, включително хипопитуитаризъм, се наблюдават при поне 10% от пациентите; няма точни данни за развитието на дългосрочни усложнения. Приблизително 1,5% от пациентите са имали обратими дефекти на зрителното поле и окуломоторни нарушения. Основният недостатък на този вид лечение е значителното забавяне на нормализирането на хормоналната секреция..

За лечение с микропролактин обикновено използваме бромокриптин. Въпреки това, за тези пациенти с микропролактиноми, които се нуждаят от лечение, но не могат да понасят допаминови агонисти, препоръчваме операция. При това относително доброкачествено заболяване операцията обикновено не води до хипопитуитаризъм. При пациенти с акромегалия или болест на Кушинг ние считаме операцията за избор, тъй като в повечето случаи е необходимо да се постигне доста бързо спиране на хормоналната хиперсекреция. Тъй като болестта на Кушинг и акромегалията са потенциално фатални, може да се наложи по-обширна операция, водеща до хипопитуитаризъм.

Много пациенти с макропролактиноми приемат само бромокриптин; този режим заслужава внимание и трябва да се изпробва. Препоръчваме транссфеноидална хирургия и / или лъчетерапия за големи пролактиноми в случаи на планиране на бременност, постоянни структурни аномалии или персистиращи симптоми на хиперпролактинемия, въпреки приемането на допаминови агонисти, както и в случай на непоносимост към допаминергични лекарства. Пациентите с нефункциониращи хипофизни аденоми при наличие на структурни промени се нуждаят от транссфеноидална хирургия, обикновено последвана от конвенционална лъчева терапия. Алтернативен метод за лечение на пациенти с акромегалия или болест на Кушинг, които имат противопоказания за операция или отказват да я извършат, е облъчване с тежки частици. Излагането на тялото с тежки частици или конвенционалното облъчване са ефективни, ако след транссфеноидална операция остане повишено ниво на GH. Облъчването с тежки частици също е ефективно за поддържане на болестта на Кушинг. Облъчването с протонен лъч се използва успешно при лечението на повечето пациенти със синдром на Нелсън и може да има предимства пред традиционното облъчване при лечението на пациенти с макронролактиноми и несекретиращи макроаденоми. Понякога, особено при гигантски аденоми, се налага трансфронтална хирургия.

Хипопитуитаризъм. Хипопитуитаризмът се отнася до дефицит на един или повече хипофизни хормони. Има много известни причини за хипопитуитаризъм (Таблица 321-6).

Липсата на хипофизни хормони може да бъде вродена и придобита. Изолираният дефицит на GH или гонадотропини е често срещан. Често има и временен дефицит на ACTH в резултат на продължителна терапия с глюкокортикоиди, но постоянният изолиран дефицит на ACTH или TSH е рядък. Недостатъчността на който и да е хормон на предния лоб на хипофизната жлеза може да бъде причинена от патологията както на хипофизната жлеза, така и на хипоталамуса. При наличие на безвкусен диабет първичният дефект почти винаги се локализира в хипоталамуса или в горните отдели на стъблото на хипофизата; често се наблюдават и лека хиперпролактинемия и хипофункция на предната хипофизна жлеза.

Проявите на хипопитуитаризъм зависят от това кой хормонен дефицит е наличен в даден случай. Краткост. причинено от дефицит на GH, е доста често срещан симптом при деца. Недостигът на GH при възрастни е по-малко забележим - тънки бръчки около очите и устата, а при пациенти с диабет - повишена чувствителност към инсулин. Дефицитът на гонадотропини се характеризира с аменорея и безплодие при жените, признаци на понижени нива на тестостерон, намалено либидо, намален растеж на космите по брадичката и гела и запазване на линията на косата на главата на детето при мъжете. Недостатъчността на TSH се придружава от хипотиреоидизъм с умора, непоносимост към студ и подпухналост на кожата при липса на гуша. Дефицитът на ACTH води до дефицит на кортизол, проявяващ се със слабост, загуба на апетит, загуба на тегло; намаляване на пигментацията на кожата и зърната на гърдите; нарушена реакция на стрес (характеризираща се с висока температура, хипотония и хипонатриемия) и повишена смъртност. За разлика от първичната недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза (болест на Адисън), дефицитът на АСТН не се съпровожда от хиперпигментация, хиперкалиемия или нарушен метаболизъм на вода и сол. При пациенти с комбинирана недостатъчност на АСТН и гонадотропин косата пада под мишниците и върху пубиса. Децата с комбиниран дефицит на GH и кортизол често развиват хипогликемия. Дефицитът на AVP причинява безвкусен диабет с полиурия и повишена жажда. В случаите, когато аденомите на хипофизата причиняват дисфункция на предния му лоб, секрецията на GH се нарушава преди всичко, а след това и на гонадотропините. TSH n ACTH.

Причините. Патологията на предния лоб на хипофизната жлеза обикновено се свързва с аденоматозен растеж (със или без инфаркт), операция на хипофизната жлеза, облъчване с тежки частици или инфаркт в следродилния период (синдром на Шейхен). Инфарктът на хипофизата след раждането възниква поради факта, че уголеменото желязо по време на бременност е особено предразположено към исхемия; следродилен кръвоизлив със системна хипотония при такива състояния може да причини исхемичен инфаркт на хипофизата. Първият и най-чест клиничен признак е неспособността за лактация, докато други симптоми на хипопитуитаризъм могат да останат латентни в продължение на месеци или години. Това състояние понякога се диагностицира години след инфаркт на хипофизата. Макар и клинично

Таблица 321-6. Причини за хипопитуитаризъм

Дефицит на изолиран хормон (вроден или придобит) Тумори (големи аденоми на хипофизата; апоплексия на хипофизата; хипоталамусни тумори, като краниофарингиоми, герминоми, хордоми, менингиоми, глиоми и др.) Възпалителни процеси [грануломни заболявания, като саркоидоза, туберкулоза, гранулома хистиоцитоза X; лимфоцитен хипофизит

(автоимунни)] Съдови заболявания (следродилна некроза на Шейхен ;? перинатална диабетна некроза; аневризма на сънната артерия) Деструктивни и травматични процеси [хирургия; отделяне на хипофизната жлеза; радиация (традиционно - хипоталамус; тежки частици - хипофизна жлеза)] Малформации (аплазия на хипофизната жлеза; енцефалоцеле на основата на мозъка) Инфилтративни процеси (хемохроматоза; амилоидоза) "идиопатични" случаи (? автоимунни процеси)

Фигура: 321-8. Тест за инсулинова толерантност.

След интравенозно приложение на редовен инсулин (0,1 U / kg телесно тегло) се очаква спад в нивата на кръвната захар и повишаване на плазмените концентрации на GH и кортизол. Този тест ви позволява да отцепите резервите на GH и ACTH при пациенти с хипофизни заболявания. (Според К. J. Catt. Lancet, 1970, 1: 933.)

прояви на безвкусен диабет в такива случаи са редки, често има намаляване на отговора на AVP на съответните стимули. Пациентите със захарен диабет също са склонни към развитие на хипопитуитаризъм в късните етапи на бременността..

Друга причина за хипопитуитаризъм е лимфоцитният хипофизит, синдром, който обикновено се развива по време на бременност или след раждането. При този синдром CT сканирането често може да открие маса в хипофизната жлеза, която при биопсия се оказва лимфоиден инфилтрат. Смята се, че лимфоцитният хипофизит е автоимунно разрушаване на хипофизната жлеза, което често се свързва с други автоимунни заболявания като тиреоидит на Хашимото (автоимунен) и атрофия на стомашната лигавица (вж. Глава 334). При някои от тези пациенти в кръвта се откриват антитела срещу пролактотрофи. Въпреки че са установени по-малко от 20 случая на лимфоцитна хипофиза, анти-пролактиновите антитела присъстват в серума на приблизително 7% от пациентите с други автоимунни заболявания. Не е ясно колко често автоимунният хипофизит причинява „идиопатичен“ хипопитуитаризъм при възрастни..

Увреждането на хипоталамуса или хипофизата може да се дължи на много причини (вж. Таблица 321-6). Определени процеси в тази област, като саркоидоза, метастази на рака, герминоми, хистиоцитоза и краниофарингиоми, обикновено причиняват не само хипофункция на предната част на хипофизната жлеза, но и безвкусен диабет. Хипофизната недостатъчност след конвенционално облъчване на мозъка или хипофизната жлеза се дължи главно на увреждане на хипоталамуса.

Диагностика (вижте таблица 321-5). Когато се диагностицира дефицит на GH, най-надеждният стимулатор на неговата секреция е инсулиновата хипогликемия, при която нивата на кръвната захар падат под 40 mg / dL (400 mg / L) (фиг. 321-8). Ако след епизод на хипогликемия, приложение на леводопа или аргинин, концентрацията на GH надвишава 10 ng / ml. Дефицитът на GH може да бъде изключен. Определянето на базалните концентрации на GH или IGF-1 / CM-C в кръвен серум е по-малко надеждно, тъй като при здрав човек нивото на GH през по-голямата част от деня е под границата на чувствителност на метода, а съдържанието на IGF-1 / CM-C при пациенти с дефицит на GH се припокрива с нормалното количества.

Липсата на кортизол е потенциално животозастрашаваща. Базалните нива на кортизол могат да продължат въпреки тежката патология на хипофизата; следователно е необходимо да се оцени способността на хипофизната жлеза да увеличава секрецията на ACTH в отговор на стрес. Тест за инсулинова толерантност (инсулинов тест) или метопиронов тест може да се използва за определяне на адекватността на ACTH резервите..

На амбулаторна база може да се направи тест за инсулинова толерантност без никаква опасност при млади хора или хора на средна възраст, които не страдат от сърдечни заболявания и без предразположение към припадъци (вж. Фиг. 321-8 и таблица 321-5). Определете реакцията като GR. и кортизол. При съмнение за хипопитуитаризъм трябва да се прилагат по-малки дози конвенционален инсулин (0,05-0,1 U / kg телесно тегло). След произвеждането на достатъчна хипогликемия, максималната плазмена концентрация на кортизол трябва да надвишава 19 μg / dL (190 μg / L), въпреки че са предложени други критерии. Тъй като тестът с метопирон може да причини остра надбъбречна недостатъчност при пациенти с намалена скорост на секреция на базален кортизол, той трябва да се извършва в клиника, когато базалната серумна концентрация на кортизол в 8 часа сутринта е под 9 μg / dL (90 μg / L). В допълнение, приложението на метопирон при повечето пациенти трябва да бъде предшествано от бърз стимулационен тест с ACTH, за да се провери способността на надбъбречните жлези да реагират на ACTH. Пациенти с базално ниво на кортизол в плазмата 4-5 mcg / dl (40-50 mcg / l) в 8 часа сутринта не трябва да се изследват за метопирон. Нормалната реакция към въвеждането на метопирон (вж. Таблица 321-5) се характеризира с повишаване на нивото на 11-хидроксикортизол в плазмата над 10 μg / dL, а съдържанието на 17-хидроксистероиди в урината е най-малко 2 пъти спрямо базалните, обикновено до стойности над 22 mg на ден. Плазмените нива на кортизол трябва едновременно да паднат под 4 μg / dL (40 μg / L), за да се гарантира, че има достатъчно стимули за секрецията на ACTH. Въпреки че ACTH отговорите на инсулиновата хипогликемия и метопирон не са достатъчно стандартизирани, пиковите концентрации на ACTH над 200 pg / ml се считат за нормални..

Тест за бърза крачка с ACTH може да бъде по-безопасен и по-удобен за тестване на целостта на хипофизно-надбъбречната система, отколкото инсулино-толерантни или метопиронови тестове. Тъй като реакцията на надбъбречните жлези на екзогенен ACTH зависи от предишното действие на ендогенния ACTH, при пациенти с тежък дефицит на ACTH, отговорът на надбъбречните жлези към екзогенен ACTH всъщност намалява. Въпреки това, бърз тест за крачка с ACTH при някои пациенти с нарушена инсулинова функция може да остане нормален и следователно може да не открие всички, които са изложени на риск от развитие на надбъбречна недостатъчност при стрес. По този начин, ако тестовете за секреторни резерви на ACTH разкриват разстройство в хипофизно-надбъбречната система, тогава нормалният отговор на бърз стимулационен тест с ACTH [нива на кортизол над 19 μg / dL (190 μg / L)] не винаги позволява да се изключи такова разстройство..

По-лесно се оценява гонадотропната функция на хипофизната жлеза. Известно е, че при жените с редовна менструация секрецията на гонадотропини е нормална и не е необходимо да се определят тези хормони. По същия начин при мъже с нормални серумни нива на тестостерон и нормална сперматогенеза не се изискват измервания на гонадотропин. При жените в постменопаузалния период нивото на гонадотропините е повишено (тест за ендогенна стимулация): тяхното „нормално“ ниво при такива състояния показва дефицит на гонадотропини. Дефицит на естроген при жените и тестостерон при мъже без повишаване на съдържанието на гонадотропини и означава техния дефицит.

За да се диагностицира централният хипотиреоидизъм, на първо място трябва да се определи нивото на Т4 и свободния Т4 в кръвния серум (или абсорбцията на Т3 от смола и индекса на свободния Т3). Ако тези показатели съответстват на средната норма, тогава функцията TSH е нормална. Ако съдържанието на Т4 и свободен Т4 е намалено и нивото на TSH в серума не е повишено, тогава възниква централен хипотиреоидизъм. Лекият централен хипотиреоидизъм се диагностицира при лица с хипофизна болест и нива на Т4 и свободни Т4 в долните нормални граници. Преди да се диагностицира изолиран дефицит на TSH при пациенти с биохимични признаци на централен хипотиреоидизъм при липса на симптоми на дефицит на други хипофизни хормони, е необходимо да се изключи синдром на дефицит на тироксин-свързващ глобулин (TSH) (ниско ниво на Т4, повишена абсорбция на Т3 смола, ниска или в долната граница на нормата, свободен индекс Т4, нормално ниво на TSH) и синдром на "еутиреоидна патология" (нисък T4, нисък индекс на свободен T4 или свободен T4, нормален TSH) (вж. гл. 324).

Някои диагностични тестове за оценка на хипофизните резерви се извършват с помощта на хипоталамус освобождаващи хормони. Въпреки че тези тестове не помагат да се оцени адекватността на функцията на предната хипофизна жлеза, те са полезни в редица ситуации. При дефицит на GH при деца, отговорът на GH към GnRH ви позволява да изберете метода на лечение за определен пациент - с помощта на GnRH или GH. По същия начин, при пациенти с изолиран дефицит на гонадотропин, отговорът на последния към LHRH помага да се предвидят резултатите от лечението с аналози на LHRH. CRH тестът може да бъде полезен при диференциалната диагноза на синдрома на Кушинг, но не дава индикация дали хипофизно-надбъбречната система ще реагира адекватно на стрес. Стимулационен тест с TRH при някои пациенти помага за потвърждаване на диагнозата хипертиреоидизъм или акромегалия и също така е информативен в случаите, когато е необходимо да се документира дефицит на пролактин, за да се потвърди диагнозата за по-генерализиран дефицит на хормони в предната част на хипофизната жлеза (например при лек централен хипотиреоидизъм). TRH тестът не се изисква за диагностициране на централен хипотиреоидизъм и не е достатъчно надежден, за да се прави разлика между хипофизата и хипоталамусния хипотиреоидизъм.

Лечение. Пациентите с панхипопитуитаризъм могат да получат липсващи хормони, но най-важна е заместителната терапия с кортизол. От съображения за удобство и разходи предпочитаме преднизон, но много лекари използват кортизон ацетат. Преднизон (5-7,5 mg) или кортизон ацетат (20-37,5 mg) могат да се прилагат при един пациент като единична сутрешна доза, докато други изискват разделени дози (две трети в 8 сутринта и една трета в 3 сутринта). Пациентите с хипопитуитаризъм изискват по-ниски дневни дози глюкокортикоиди, отколкото пациентите с болестта на Адисън, и не се нуждаят от заместителна терапия с минералокортикоиди. В стресови ситуации или по време на периоди на подготовка на такива пациенти за хирургични операции на хипофизната жлеза или други органи, дозата на глюкокортикоидите трябва да се увеличи (например при големи операции хидрокортизон хемисукцинат трябва да се прилага в доза от 75 mg интрамускулно или интравенозно на всеки 6 часа или метилпреднизолон натриев сукцинат в доза от 15 mg интрамускулно или интравенозно на всеки 6 часа).При пациенти с централен хипотиреоидизъм левотироксията е най-ефективна (0,1-0,2 mg на ден). Тъй като троксито ускорява разграждането на кортизола и може да причини надбъбречна криза при пациенти с ограничени хипофизни резерви, при панхипопитуитаризъм лечението с левотироксин винаги трябва да се предшества от заместителна терапия с глюкокортикоиди. Жените с хипогонадизъм се лекуват с естрогени в комбинация с прогестагени, а мъжете с инжекции с тестостеронов естер. За да се осигури плодовитост, пациентите с хипофизни заболявания трябва да инжектират гонадотропини, а пациентите с патология на хипоталамуса могат да бъдат подпомогнати от LHRH и неговите аналози. Дефицитът на GH при възрастни не подлежи на корекция; децата обикновено се нуждаят от приложение на GH, но в случаите на хипоталамусна патология инжекциите на GnRH могат да бъдат ефективни. При диабет insipidus дезмопресин се прилага през носа (обикновено 0,05-0,1 ml два пъти дневно) (вж. Глава 323).

Рентгенология на хипофизната жлеза. Контурите на sella turcica са видими на конвенционалните рентгенови снимки на черепа в предната и страничната проекция (фиг. 321-9). Тези изображения показват увеличение, ерозия и калцификация в района на турското седло. За да се получи по-подробно разбиране за интрапофизарни и супраселарни лезии, трябва да се използват CT сканиране и ядрено-магнитен резонанс (MRG). В случаите, когато се подозира аневризма или съдова аномалия като причина за разширяването на sella turcica, се извършва ангиография. Последното понякога е необходимо при пациенти с големи тумори на хипофизата или хипоталамуса. За да се получи изображение на супраселарната област, вместо пневмоенцефалография, все по-често се използва цистернография с метризамид, т.е. CT сканиране се извършва след интратекално инжектиране на водоразтворим багрил метризамид. Томографията на sella turcica не се препоръчва, тъй като много често дава фалшиво положителни и фалшиво отрицателни резултати, освен това лещите на очите са изложени на прекомерно облъчване. В крайна сметка съвременните методи за изследване на хипофизната жлеза могат да бъдат заменени от MRG (Фиг. 321-10).

При пациенти с микроаденоми на хипофизата обемът на sella turcica (233-1092 mm 3, средно 594 mm 3) не се променя. С конвенционалната рентгенография могат да се подозират микроаденоми въз основа на фокални ерозии или везикули в дъното на sella turcica, но понякога подобна картина се наблюдава и при здрави индивиди. По-големите микроаденоми могат да причинят „накланяне“ на sella turcica, видимо във фронталната проекция, и „двойно дъно“ - в сагиталната (фиг. 321-11).

Тъй като обемът на sella turcica не се променя при повечето микроаденоми и няма специфични рентгенографски признаци, такива тумори трябва да бъдат открити с помощта на CT сканиране с висока резолюция (фиг. 321-12). КТ показва, че нормалната хипофизна жлеза има височина 3-7 mm. Горният му ръб е плосък или вдлъбнат. Педикулата на хипофизата е разположена по средната линия, а диаметърът й в аксиалната проекция е 4 mm. При интравенозно приложение на контрастно вещество нормалната хипофизна жлеза при 60% от здравите индивиди изглежда хомогенна, а при 40 ° о изглежда като хетерогенна формация. При почти 20% от здравите индивиди, CT сканирането с контрастно вещество в хипофизната жлеза показва отделни области с намалена плътност. Когато се анализира произволна проба от материал за аутопсия, малки аномалии на хипофизната жлеза (например микроаденоми, кисти, метастази на рак, инфаркти) се откриват при почти 24% от хората,

Фигура: 321 -9. Рентгенова снимка на турското седло (страничен изглед).