Основен > Хематом

Какво е дисциркулаторна енцефалопатия и как е опасно?

ОсновнатаМозъчни заболяванияДруги Какво представлява дисциркулаторната енцефалопатия и как е опасно?

Работата на мозъка зависи от състоянието на съдовете и циркулацията на кръвта през тях. Дисциркулацията се проявява с нарушен кръвен поток, което води до развитие на патологично състояние на мозъка - енцефалопатия. Тоест, възниква дисциркулаторна енцефалопатия (DEP), отличителна черта на която е дифузното разпространение на множество малки огнища на исхемия. В резултат на нарушено кръвоснабдяване мозъчните неврони умират, възникват неврологични нарушения: реч, нарушение на походката, объркване.

Лечението се състои в премахване на увреждане на мозъчните съдове и превантивни мерки, насочени към поддържане на нормалния кръвен поток.

Дисциркулаторна енцефалопатия - какво е това?

DEP е хронична исхемия (нарушение на кръвоснабдяването) на мозъка. Развитието на болестта се провокира от увреждане на малките и най-малките съдове - капиляри, което води до развитие на исхемия и поява на неврологични симптоми: двигателни и когнитивни нарушения. При дисциркулаторна енцефалопатия в психиката възникват нарушения..

Болестта се развива постепенно, характеризира се с прогресиращ ход. При тежки случаи DEP е причина за инсулт, парализа, деменция, уринарна инконтиненция и други сериозни здравни и психични разстройства.

Причини и механизъм на развитие на болестта

Има няколко основни причини за мозъчна дисциркулаторна енцефалопатия, това са:

  1. Атеросклероза;
  2. Артериална хипертония (хипертония);
  3. Бъбречна патология, реноваскуларна хипертония;
  4. Увреждане на кръвоносните съдове и сърцето в резултат на излагане на патогенни микроорганизми, ревматизъм;
  5. Съдова калцификация.

Патологичните промени в мозъка в резултат на дисциркулаторна енцефалопатия са причинени от увреждане на артериите, особено в слабите места, където се разклоняват съдовете, и скоростта на кръвния поток се забавя, което може да доведе до задръстване и образуване на големи атероми.

Атеросклероза

Атеросклеротични плаки (атероми) - патологични израстъци на съдовата стена, могат да се образуват както на вътрешната, така и на външната повърхност, значително стесняват лумена на артериите, изстискват стените, до пълното спиране на кръвния поток, което е причината за такова заболяване като дисциркулаторна енцефалопатия. Разхлабените атероми все още са опасни, тъй като могат да се отлепят от стената и да причинят запушване на по-малък съд, което води до исхемия, микроинфаркти.

Патологичните промени настъпват вече, когато кръвообращението е нарушено на нивото на най-малките съдове, които образуват обширна съдова мрежа и играят важна роля в кръвоснабдяването на мозъка. Поради малкия си съдов лумен, те могат бързо да се запушат и да загубят функционалност. Масивно увреждане на капилярите при дисциркулаторна енцефалопатия, сериозно увреждане на капилярната мрежа - води до дегенеративни процеси в мозъчните клетки. Те спират да получават необходимото хранене и кислород през капилярите и отмират. Колкото повече атрофира мозъчната тъкан, толкова по-силна се проявява дисциркулаторната енцефалопатия.

В резултат на атеросклеротични отлагания в съдовете и калцификация, провокирани от прекомерно отлагане на калций, настъпва и патологично намаляване на еластичността на съдовата стена. Загубата на еластичност на съдовете води до факта, че кръвните еритроцити не могат да изстискат капилярите, те се слепват, общият вискозитет на кръвта се увеличава, което е причина за задръствания и може да доведе до инсулт.

Холестерол

Обичайно е да се обвинява "лош" холестерол в появата на атеросклеротични плаки, като една от причините за развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. Но самото това вещество е полезно за организма: осигурява устойчивостта на клетъчните мембрани на увреждане, участва в синтеза на важни хормони.

Излишъкът от холестерол при консумация на големи количества масло, млечни продукти, яйца, тлъсто месо - води до метаболитни нарушения. Тялото просто не се нуждае от толкова много холестерол и ако твърде много от него циркулира в кръвта, тогава черният дроб не може да се справи с неговото оползотворяване. В този случай в съдовете се появяват отлагания на излишък от това вещество..

Сложното съединение на холестерола с протеини, а не чист холестерол, е от клинично значение. В резултат на това се образуват различни видове липопротеини. HDL - липопротеините с висока плътност - се считат за „добър“ холестерол и се намират в доста голямо количество в организма, изпълнявайки различни полезни функции, включително извършвайки „възстановяване“ на съдовата стена там, където е наистина необходимо. HDL се счита за „добър“, тъй като е добре разтворим и не образува отлагания. Липопротеините с ниска и много ниска плътност (LDL и VLDL) са така нареченият "лош" холестерол - и за разлика от предишната категория, тези липопротеини са склонни да се утаяват и да образуват атеросклеротични плаки, дори когато не е необходим "ремонт" на увредената съдова стена.

Но проблемът не се крие в самия холестерол и неговите съединения, а в излишния му прием в тялото заедно с мазната животинска храна. Тялото не може да премахне излишъка, в резултат на което възникват съдови патологии, провокирани от появата на големи атероми и стесняване на съдовия лумен, на фона на които се развива дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка.

Артериална хипертония

Хипертонията също провокира патологични промени в кръвоносните съдове в отговор на високо кръвно налягане, което наранява мембраните. Изследванията на връзката между хипертонията и дисциркулаторната енцефалопатия разкриват пряка връзка между тежката хронична хипертония, при която кръвното налягане не намалява през нощта, и прогресията на DEP. В случаите, когато налягането успя да се стабилизира, интензивността на увреждане на мозъчните съдове намалява, което означава, че рискът от инсулт намалява..

Повишаването на кръвното налягане с хипертония и патологична деформация на съдовата стена, включително нараствания на холестерола - показва сериозен проблем в съдовата система.

Реноваскуларна хипертония

Тази патология не е много често срещан тип хипертония, но често води до развитие на системна хипертония, т.е. общо повишаване на кръвното налягане, и до следващата патологична връзка, развитие на дисциркулаторна енцефалопатия. Реноваскуларната хипертония е следствие от стесняването на лумена на бъбречните артерии с повече от 65%. Причината е и патологична деформация на съдовата стена, главно от атеросклероза. В резултат на това кръвоснабдяването на бъбреците се нарушава, което води до загуба на функционалност. Има пряка връзка между работата на бъбреците, циркулацията на течност в тялото, кръвообращението и състоянието на съдовата система, поради което състоянието на бъбреците също се взема предвид при диагностицирането на DEP. Бъбречните патологии влошават състоянието на съдовата система, което се отразява в мозъчните съдове..

Увреждане на съдовата стена поради възпаление

Носещата рамка на съдовата стена се състои от съединителна тъкан. Този тип тъкан е склонна към възпаление. Възпалението може да възникне по много причини. Едно от тях е увреждането на тъканите от патогенни микроорганизми. Възпалителните агенти могат да бъдат вируси, например херпесен вирус, бактерии, гъбички.

Разпространението на стрептококова инфекция може да доведе до развитие на ревматизъм - възпаление на мембраните на сърцето и кръвоносните съдове, в резултат на което състоянието им се влошава.

Въпреки че дисциркулаторната енцефалопатия не принадлежи към възпалителни заболявания, тя може да възникне като последица от възпалителни процеси в съдовете, причинявайки патологични промени.

Съдова калцификация

Излишъкът от калций, както и излишъкът на холестерол от храната, също влияе зле на здравето на съдовете, причинявайки калцификация и нарушена еластичност на съдовата стена, което води до факта, че съдовете стават крехки и чупливи. Проблемът се влошава от високото налягане върху стените в резултат на хипертония и отлагането на излишен холестерол. Натрупването на калций в организма е възможно при прекомерна консумация на млечни продукти, минерална или твърде твърда питейна вода с високо съдържание на калциеви соли. Калцификацията се неутрализира чрез ядене на растителни храни, които съдържат големи количества магнезий, като зелени зеленчуци, сусам, тиквени семки, пшенични трици.

По този начин дисциркулаторната енцефалопатия е следствие, наред с други неща, лошото хранене, което също причинява атеросклероза и хипертония..

Видове заболявания

Диагнозата на дисциркулаторна енцефалопатия трябва да се разграничава от други видове енцефалопатии, включително инсулт. DEP се характеризира с постепенно хронично протичане. Увреждането на мозъка с тази дифузна патология, малка и мултифокална, се формира от микроинсулти и микроинфаркти.

Следните видове DEP са конвенционално разделени:

  • атеросклеротичен тип;
  • хипертонична;
  • смесени.

При дисциркулаторна енцефалопатия настъпва невронална атрофия, настъпва увреждане на пътищата в бялото вещество, което води до прекъсване на взаимодействието на кортикалните и подкорковите структури на мозъка. При DEP такива патологични изменения често се образуват във фронталните дялове на мозъка, което определя когнитивните неврологични нарушения. Поражението на церебеларната зона причинява двигателни нарушения.

Първоначални прояви (етап 1)

Според Изследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки има 3 етапа на DEP.

Етап 1 - начален. Дисциркулаторна енцефалопатия с малка степен на неврологично увреждане, характеризираща се със симптоми като:

  • главоболие;
  • виене на свят;
  • повишена умора;
  • появата на шум в главата;
  • сънливост през деня;
  • намалена концентрация на внимание;
  • увреждане на паметта;
  • забавяне на ходенето;
  • появата на раздразнителност.

Симптоми на етап 2 и 3

На тези етапи заболяването се проявява с по-изразена клинична картина на неврологични разстройства..

Симптоми на етап 2 с дисфункция на челните дялове и малкия мозък:

  • прогресивно увреждане на паметта, вниманието, мисленето;
  • намален самоконтрол;
  • апатия, депресия;
  • повишена раздразнителност;
  • значително намаляване на производителността;
  • появата на често уриниране, включително през нощта.

Етап 2 дисциркулаторна енцефалопатия води до намаляване на социалната адаптация, професионалните качества се губят. Но в същото време пациентът все още може да се самообслужва.

Симптоми на етап 3 DEP:

  • тежко когнитивно увреждане, умерена деменция;
  • загуба на самоконтрол, неспособност да оцените адекватно състоянието си;
  • груби нарушения на походката, появяват се проблеми с равновесието;
  • се развива паркинсонизмът.

На етап 3 пациентът напълно губи работоспособността си, губи умения за самообслужване, което съответства на 1-2 група инвалидност.

Диагностика на заболяването

Откриването на дисциркулаторна енцефалопатия се извършва въз основа на събирането на оплаквания от пациенти и резултатите от диагностичните изследвания на мозъка (КТ, ЯМР). При томографията се установяват множество кисти, разширяване на вентрикулите, атрофия и заместване на мъртви неврони с помощни глиални клетки, което води до нарушаване на мозъка.

Разкриване на невропсихологични и неврологични симптоми:

  • емоционални и волеви разстройства;
  • нарушение на походката, координацията.

При диагностициране на DEP, история на такива рискови фактори като:

  • хипертония;
  • атеросклероза;
  • диабет;
  • вегето-съдова дистония;
  • ревматизъм;
  • Исхемична болест на сърцето;
  • васкулит;
  • кръвни заболявания;
  • тромбоза;
  • хемодинамични нарушения;
  • чести главоболия;
  • травма на главата;
  • неврохирургични операции на мозъка;
  • цервикална остеохондроза;
  • депресия.

При компетентна диагноза DEP на емоционалното и психологическото състояние на пациента се отделя не по-малко внимание от неврологичните разстройства. Това е особено важно в началния стадий на заболяването..

Методи на лечение

Лечението на дисциркулаторна енцефалопатия е насочено главно към идентифициране на основната причина за съдови увреждания.

DEP може да бъде както причина, така и следствие от инфаркти и инсулти. В този случай една съдова патология провокира появата на друга. Омагьосаният кръг може да бъде прекъснат само ако има цялостен подход към лечението на сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания.

Медикаментозно лечение

При артериалната хипертония медикаментозната терапия е насочена към стабилизиране на кръвното налягане и поддържане на нормално кръвно налягане, обикновено с помощта на антихипертензивни лекарства. В същото време се препоръчва да се избягва рязкото понижаване на кръвното налягане, особено при лечение на пациенти в напреднала възраст, както и на тези, които имат двустранна стеноза на основните артерии на главата.

При лечението на дисциркулаторна енцефалопатия се използват следните лекарства:

  • хипотоничен;
  • диуретици;
  • антикоагуланти;
  • венотоничен;
  • ноотропи;
  • антидепресанти;
  • успокоителни.

Лекарствата за лечение на DEP се приемат, както е предписано от лекуващия лекар.

Хирургическа интервенция

Хирургичното лечение на DEP се използва за стеноза (стесняване) на основните артерии с повече от 70%. Елиминирането на съдовата обструкция се извършва на вътрешните каротидни артерии. Хирургическа интервенция е препоръчителна и когато се открият големи хлабави атероми, като профилактика за отделяне на микротромби и образуване на тромбоемболия.

Физиотерапия

Физиотерапевтичните методи на лечение са най-ефективни в началния етап от развитието на дисциркулаторна енцефалопатия. Такива методи се използват като:

  1. Масотерапия. С цервикалната остеохондроза можете да се самомасажирате, което доста ефективно облекчава мускулните спазми и подобрява мозъчния кръвоток, особено ако процедурата се извършва редовно;
  2. Акупунктура. Съчетава се добре с масаж;
  3. Хирудотерапия. При правилна употреба този метод за подобряване на качеството на кръвта може да замести приема на синтетични антикоагуланти и значително да намали риска от инсулт и исхемия;
  4. Упражняваща терапия;
  5. Капиляротерапията по метода на д-р Залманов е един от най-ефективните начини за подобряване на мозъчното кръвообращение у дома. С DEP този метод е особено ефективен, тъй като акцентът в капилярната терапия е върху отварянето на запушени капиляри, което подобрява кръвообращението в зоните на мозъчната исхемия и възстановяването на нервните клетки.

Физиотерапията е ефективно средство за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия, особено когато се комбинират няколко метода едновременно. Резултатът до голяма степен зависи от редовността на процедурите. Със сложно систематично лечение е възможно да се възстанови работата на увредените съдове и да се намалят негативните последици от хроничната исхемия.

Помагат ли народните средства за лечение на дисциркулаторна енцефалопатия?

Народните средства включват билколечение - лечение с лечебни растения. Работата на сърцето се подобрява от глог и майчинка. Инфузията от успокоителни билки ще помогне за намаляване на раздразнителността на етап 1 от дисциркулаторна енцефалопатия, облекчаване на проявите на нервност и подобряване на съня. Той може да замести скъпите успокоителни лекарства.

Чесънът се използва за прочистване на кръвоносните съдове в народната медицина, по-добре е да се използва пресен.

Прогноза и възможни усложнения

Дисциркулаторната енцефалопатия се отнася до патологии, развитието на които пряко зависи от това доколко човек се грижи за здравето си и колко бързо и компетентно реагира на първоначалните прояви на болестта.

Хроничната церебрална исхемия не се развива за една нощ, болестта може да прогресира с годините. При липса на лечение прогнозата може да е лоша.

Предотвратяване


Като профилактика на съдови патологии, които включват дисциркулаторна енцефалопатия, общите здравни методи работят добре. За да се поддържа работата на мозъка на високо ниво в продължение на много години, препоръчително е да се придържате към следните прости правила:

  1. Откажете се от тютюнопушенето като причина за съдови увреждания;
  2. Установете храна. Тоест заменете употребата на вредни продукти с полезни. Постепенно формирайте правилни хранителни навици, които ще позволят на тялото да получава от храната всичко необходимо за самолечение, включително за регенерация на увредените съдове. Тези здравословни храни включват пресни зеленчуци, билки и плодове. Те съдържат всички необходими компоненти за поддържане на здравето, включително витамини С и РР, които са необходими за кръвоносните съдове;
  3. Бъдете редовно на чист въздух, проветрявайте стаята. Това е необходимо като превантивна мярка срещу хипоксия. Кислородният глад също води до атрофия и смърт на нервните клетки, както и до липса на хранителни вещества в нарушение на транспортната функция на кръвоносните съдове;
  4. Необходимо е да поддържате съдовата система в добра форма с умерена и редовна физическа активност. Нормалните разходки сред природата са полезни за мозъчното кръвообращение.

Съдовите наранявания и хроничната церебрална исхемия са много по-ефективни за предотвратяване или излекуване в началото на развитието на болестта, отколкото за опит за възстановяване на изгубените умствени способности на 2-3 етапа на дисциркулаторна енцефалопатия.

Дисциркулаторна енцефалопатия: принципи на лечение

* Фактор на въздействие за 2018 г. според RSCI

Списанието е включено в списъка с рецензирани научни публикации на Висшата атестационна комисия.

Прочетете в новия брой

Център за ендохирургия и литотрипсия, интердисциплинарна програма, Москва

Демографската ситуация в Русия е такава, че сред населението все по-голям дял заемат хората от по-старите възрастови групи - „възрастните хора“ [1]. Много разпространеният подход към проблема със стареенето като естествен процес, който не изисква намесата на специалисти, не може да се счита за справедлив и оправдан. С напредване на възрастта човешкото тяло старее, възможностите на сърдечно-съдовата система намаляват, хормоналният фон се нарушава, функцията на всички чувствителни анализатори се влошава, усвояването на храната се затруднява, свързаните с възрастта промени в ставите и гръбначния стълб затрудняват движението. При хора, достигнали 70-годишна възраст, грубите метаболитни нарушения се отбелязват при 70%, заболявания на опорно-двигателния апарат при 85%, намаляване на функционалните възможности на мозъка (памет, мислене, депресия, разрушаване на структурата на съня) - повече от 90%.

За клиничната характеристика на церебралните дисфункции, развиващи се в резултат на съдови нарушения, понятието "дисциркулаторна енцефалопатия" (ДЕ) е широко използвано у нас. Дисциркулаторната енцефалопатия е бавно прогресиращо нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, което се развива най-често на фона на атеросклероза, хипертония, а понякога и на фона на захарен диабет, сифилис и други заболявания, засягащи мозъчните съдове [2]. Важно е да се отбележи, че DE е резултат от дифузно мултифокално мозъчно увреждане. В повечето случаи DE може да бъде потвърдено чрез различни методи за невроизображение. CT за DE се характеризира с такива признаци като разширяване на субарахноидалните пространства ("атрофия"), перивентрикуларна флуоресценция, разширяване на вентрикулите на мозъка, ЯМР в Т2-претеглено изображение обикновено разкрива множество точки с множество точки, локализирани в бялото вещество.

По основните етиологични причини се разграничават атеросклеротична, хипертонична, смесена и венозна ДЕ. Въз основа на клиничните признаци има три етапа на DE. В I етап преобладават субективни разстройства под формата на главоболие и усещане за тежест в главата, обща слабост, повишена умора, емоционална лабилност, загуба на памет и внимание, световъртеж, по-често от несистемен характер, нестабилност при ходене и нарушения на съня. Фокалните неврологични симптоми на този етап се проявяват чрез рефлекси на оралния автоматизъм, слабо сближаване на очните ябълки, понякога анизорефлексия.

Етап II DE се различава от първия по по-трайни и изразени симптоми, появата на признаци на пирамидална и екстрапирамидна недостатъчност. Характерно е изолирането на доминиращия неврологичен синдром - дискоординиращ, пирамидален, дизмален и др..

В етап III, на фона на различни фокусни неврологични прояви, интелектуалните и психичните разстройства стават клинично значими, които понякога достигат степента на психоорганичен синдром. По-често се наблюдават пароксизмални състояния - падания, припадъци, епилептични припадъци. Смята се, че ядрото на клиничната картина на ДЕ и нейната отличителна черта са двигателни и когнитивни нарушения. Тежките двигателни нарушения обикновено са свързани с остър мозъчно-съдов инцидент. Друга причина за груби нарушения на двигателната сфера е прогресиращият екстрапирамиден синдром. Понякога двигателната активност на пациента се затруднява от нарастващите нарушения на координацията.

Заедно с прогресирането на фокални неврологични симптоми при развитие на DE, висшите мозъчни функции се разрушават. Деменцията е често срещан резултат от прогресивни нарушения на кръвоснабдяването на мозъка.

Успешното лечение на ДЕ предполага цялостен подход към проблема, като се вземе предвид компенсацията на сърдечно-съдовите нарушения, възстановяването на микроциркулацията и прилагането на принципите на метаболитната терапия [3].

Възстановяване на централната хемодинамика

Тактиката на лечение на DE се основава на методи, които позволяват възстановяване на нормалната сърдечна функция (включително възстановяване на синусовия ритъм) и приемливи стойности на кръвното налягане (BP). Трудно е да се разчита на успеха на терапевтичните мерки в присъствието на пациент с груби нарушения на централната хемодинамика. Оценката на състоянието на централната хемодинамика чрез ехокардиография с изчисляване на фракцията на изтласкване и минутен обем кръв, ежедневно проследяване на ЕКГ и кръвното налягане в повечето случаи предоставят достатъчно информация за избор на адекватна терапия. Корекцията на централната хемодинамика е необходимо условие за успешна DE терапия. Най-обещаващият метод за лечение на артериална хипертония при пациенти със скрита и явна форма на циркулаторна недостатъчност трябва да се разглежда като комбинация от малки дози β-блокери и АСЕ инхибитори. Разбира се, дозите и комбинациите от антихипертензивни лекарства трябва да се подбират индивидуално, в трудни случаи с помощта на кардиолог. Целта на тази област на лечение на DE е да стабилизира кръвното налягане и да възстанови ефективната сърдечна функция..

Възстановяване на мозъчната хемодинамика

Критичната стеноза и запушването на големите артерии в комбинация със сърдечни аритмии и сърдечна недостатъчност създават благоприятни условия за прогресията на церебралната исхемия. Реконструктивните операции на мозъчните съдове нямат алтернатива при симптоматична стеноза, не само за предотвратяване на инсулт, но и за лечение на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Консервативната терапия на симптоматични и асимптоматични стенози се основава на употребата на статини и антитромбоцитни средства.

Подобряването на церебралната хемодинамика традиционно се свързва с използването на така наречените вазодилататори - лекарства, които разширяват интрацеребралните артерии. Групата лекарства, използвани за тази цел, е най-представителната. Производните на по-малката зеленика (винпоцетин и др.), Ксантин (теофилин, пентоксифилин и др.) И препаратите от никотинова киселина са намерили широко приложение. Цинаризин остава едно от най-често използваните лекарства за цереброваскуларна недостатъчност. През последните години за тази цел успешно се използват принципно нови лекарства, които засягат главно тонуса на малките артерии (триметазидин). Блокерите на калциевите канали (в по-голяма степен нимодипин) и АСЕ инхибиторите имат ясен ефект върху мозъчната хемодинамика. Използването на съвременни β-блокери, които имат ефект върху NO-зависимия механизъм на вазодилатация (небиволол), е много обещаващо. Арсеналът от "вазодилататорни" лекарства за лечение на цереброваскуларна недостатъчност е много голям. Но за тяхното ефективно използване е важно да се оптимизират различни области на сложната терапия. Първо, необходимо е да се избягва дублиране на съдоразширяващите ефекти на лекарства от различни фармацевтични групи. Например, ако пациентът получава нифедипин, тогава няма смисъл да се "засилва" терапията с винпоцетин, тъй като вазоактивните ефекти на тези лекарства са сравними. На второ място, преди да предписвате вазодилататори за подобряване на мозъчната циркулация, препоръчително е да се уверите, че резервът на цереброваскуларна реактивност не е изчерпан [4,5]. Атеросклеротичните артерии способни ли са да реагират на съдоразширяващи стимули? Ако не, тогава единственият начин да подобрите мозъчния кръвоток е да възстановите микроциркулацията..

Корекция на микроциркулаторните нарушения

Микроциркулационният блок е често срещана и най-значима причина за DE. Нарушенията на микроциркулацията при възрастните хора са свързани както със състоянието на кръвоносните съдове (ендотелна дисфункция), така и с промени в кръвта [5]. Хиперкоагулацията е характерна за пациенти с артериална хипертония, съчетана с атеросклероза. Хиперкоагулацията при възрастните хора може да се дължи на различни причини, най-значимите от които са: намалени фибринолитични свойства на кръвта, повишена агрегация на тромбоцитите, ендогенна интоксикация. В някои случаи вътресъдовата коагулация се дължи на високи нива на хомоцистеин [6]. През последните години са получени убедителни данни за участието на хипервискозитета на кръвта в процеса на системни нарушения на микроциркулацията при пациенти с мозъчно-съдови заболявания. Повишаването на вискозитета на кръвта е свързано с увеличаване на вискозитета на плазмата (хипергликемия, хиперфибриногенемия, хиперхолестеролемия) или увеличаване на броя и агрегацията на кръвните клетки (обикновено еритроцити). Еритроцитозата е характерна за хронични белодробни заболявания, сърдечна недостатъчност, обикновено се среща при пушачи. Микроциркулационният блок на еритроцитите се причинява не само от увеличаване на броя на червените кръвни клетки, но и от нарушение на тяхната деформация, промяна в свойствата на мембраните на еритроцитите. Съвременната терапия на микроциркулаторните нарушения се основава на резултатите от лабораторни изследвания на хемостазата и реологията на кръвта. Ако микроциркулаторните нарушения са причинени от вътресъдова тромбоза, за лечение се използват антитромбоцитни средства. Плазменият хипервискозитет се компенсира от намаляване на нивата на глюкозата, назначаването на полиненаситени мастни киселини (Омега-3, Омега-6) или статини за хиперхолестеролемия. Микроциркулационният блок на еритроцитите се елиминира от производни на ксантин или орто-таурин. До известна степен микроциркулаторните нарушения се елиминират от препаратите на никотинова киселина поради ефекта им върху активирането на фибринолизата.

Метаболитна терапия

Влиянието върху метаболитните процеси на исхемичната мозъчна тъкан е една от водещите насоки на терапевтичната тактика при ДЕ [7,8]. Възможността за въздействие върху такива важни процеси като окислително увреждане на клетката, мембранна пропускливост, възстановяване на енергийния потенциал изглежда изключително привлекателна. Необходимо е само да се помни, че прилагането на терапевтични усилия, насочени към възстановяване на метаболизма на нервната тъкан, е възможно само с възстановяване на централната хемодинамика и премахване на микроциркулаторните нарушения..

Метаболитната терапия за DE може да има различни точки на приложение. Антиоксидантите са намерили широко приложение в практиката: витамини А, Е, С в различни комбинации или в комплекс, солкосерил и др. Необходимо условие за успешното лечение на ДЕ трябва да се счита за включване на фосфолипидни комплекси в програмите за лечение. Фосфолипидите са от съществено значение за изграждането на клетъчните мембрани и миелина. Традиционните „активатори“ на метаболизма на нервната тъкан, като пирацетам и други, показват висока ефективност [9]. През последните години активно се използват комбинирани препарати, които съставляват оптималната комбинация от комптонанти, които влияят върху метаболизма на невроните, представител на които е Фезам. Това е комбиниран препарат, съдържащ 400 mg пирацетам и 25 mg цинаризин. Комбинацията от двата компонента засилва антихипоксичния ефект и намалява тонуса на гладката мускулатура на мозъчните съдове. Лекарството има умерена антитромбоцитна активност, стимулира метаболитните процеси в централната нервна система, увеличава интегративните способности на мозъка. Phezam има значително по-малко странични ефекти от отделните му компоненти и е идеален в случаите, когато употребата само на пирацетам причинява напрежение и безсъние у пациента, а цинаризин предизвиква сънливост. В тази връзка може да се препоръча на работна група пациенти, тъй като по време на лечението с Phezam е позволено да шофират превозни средства и да работят с механизми.

Обещаваща област на метаболитна терапия е свързана с използването на невроспецифични пептиди. Пептидите с ниско молекулно тегло (церебролизин, цитамини), получени от мозъчна тъкан, имат многопосочен ефект при състояния на хронична церебрална исхемия. Те допринасят за възстановяването на междуневроналните връзки, показват стимулиращ ефект и допринасят за възстановяването на загубените функции. Активирането на нарушени междуневронални връзки се улеснява от мемантин, използван при различни видове деменция. Възстановяване на двигателни нарушения - проноран. Използването на регулаторни пептиди за DE трябва да се счита за напълно разумно. От регулаторните пептиди, които вече се използват в клиничната практика, трябва да се спомене мелатонинът. Мелатонинът е пептид с ниско молекулно тегло, секретиран от епифизната жлеза. Биологичният ефект на мелатонина далеч надхвърля регулирането на цикъла ден-нощ [10]. Засяга циркадните ритми на кръвното налягане, участва в адаптацията на невроендокринната система към променящите се условия на околната среда.

По този начин анализът на съвременните възможности за лечение на ДЕ показва, че в повечето случаи тези възможности не се използват напълно. Опростено-стандартизираното предписване на "вазодилататорни" лекарства и ноотропи в повечето случаи не води до устойчиво подобряване на състоянието на пациентите. В същото време изобилието от лекарства от различни групи, които са потенциално полезни при лечението на ДЕ, не трябва да тласка лекаря към полифармация. Препоръчително е целият цикъл на лечение да бъде разделен условно на три периода:

1) стабилизиране на централната, мозъчната хемодинамика и микроциркулацията;

2) използването на антиоксиданти, витамини, фосфолипидни и пептидни комплекси;

3) използването на регулаторни пептиди и ноотропи.

Лечението на DE може да бъде ефективно само при продължителна употреба на сложни схеми, като се вземат предвид данните от допълнителни проучвания, включително показатели за централна и мозъчна хемодинамика, лабораторни тестове, отразяващи състоянието на липидния метаболизъм и хемостазата.

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Исхемия на мозъка. М.: Медицина. 2000. -328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркулаторна енцефалопатия при възрастни хора // пр. Н. Е. 1997; 5:20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основи на кардионеврологията: Ръководство за лекари. 2-ро изд. М.: Медицина, 2001. - 240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклерозата е проблем на нашето време. Тромбоза, хемостаза и реология. –2000; 1: 6-7.

5. Ханки Дж. Дж., Уорлоу С.П. Лечение и вторична профилактика на инсулт: доказателства, разходи и ефекти върху индивидите и популациите / The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения на хемостазата и реологичните свойства на кръвта при пациенти с висок риск от инсулт / Journal of Neurology and Psychiatry. С. С. Корсаков. Инсулт: приложение към списанието. Проблем 9. 2003. –S. 140.

7. Пери И. Дж. Хомоцистеин и риск от инсулт // J. Сърдечно-съдов риск. 1999; 6 (4): 235-40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и коензим Q-10 в комплексната терапия на дисциркулаторна енцефалопатия / Нови методи за диагностика и лечение във военната и клиничната медицина. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Нови възможности в терапията на заболявания на нервната система // Medicina altera (списание на Международната академия на науките за природата и обществото). –Юли / септември 1999 г. –стр. 26 - 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия на заболявания на сърдечно-съдовата система. –М.: Медицина. -1991.-320 с.

Дисциркулаторна енцефалопатия от първа степен

Болест, при която мозъчната тъкан се променя като дистрофия.

Нарушаване на кръвоснабдяването на тъканите, което води до временна или постоянна дисфункция.

Но всички тези фактори водят до нарушаване на основните функции на нервната тъкан. Оформят се проблеми в когнитивната, двигателната сфера. Какво е дисциркулаторна енцефалопатия? По-долу ще разкажем подробно за него..

Накратко за болестта

DEP се образува при неизправност на нервната клетка. И може да има много причини за нарушаване на работата му. Основни фактори:

Това е хронично заболяване в артериалната стена, придружено от нарушение на метаболизма на липидите и протеините и характеризиращо се с отлагането на холестерол и неговите фракции в лумена на съда.

Диагностичните критерии за DEP са доста неясни. В този случай диагнозата доста често се поставя от невролози и общопрактикуващи лекари. Най-често се среща при пациенти над 65-годишна възраст. Всеки 8 пациент има признаци на намалена мозъчна активност. След 75 години всеки четвърти пациент отговаря на критериите за DEP. Енцефалопатията е рядка при младите хора.

Етапи

Болестта прогресира прогресивно. В хода му могат да се разграничат три етапа.

Първи етапПоявява се след 65 години, продължава десетилетия, не прогресира на фона на лечението, не нарушава работоспособността на пациента. Леката церебрална дисфункция се характеризира с намалена когнитивна функция. Пациентът е склонен да мисли дълго време, да запомня бавно, да взема трудни решения с трудности. Образува се неврастеничен синдром. Появяват се умора, раздразнителност, умора. Емоционалните проблеми се развиват в депресивно разстройство. Симптомите отзвучават след почивка.
Етап вториКлиниката се влошава, поведението и емоционалната сфера (апатия, депресия) страдат. Когнитивните увреждания водят до загуба на професионална памет. Трудно е да се продължи кариера. Симптомите се присъединяват от неврологични нарушения (виене на свят, нестабилност на походката, рефлекторни смущения). Клиничната картина продължава повече от 6 месеца, след почивка само частично изчезва.
Трети етапПоявяват се повече от 2 неврологични синдрома (пирамидални, екстрапирамидни разстройства, церебеларна атаксия), на този фон деменцията прогресира

Болест, при която възникват дегенеративни процеси на паметта, мисленето, трайна загуба на личността. Например, деменция при болестта на Алцхаймер.

Прогноза и продължителност на живота

Болест, при която мозъчната тъкан се променя като дистрофия.

Това е поражение на базалните ганглии и субкортикално-таламичните връзки. Резултатът са двигателни разстройства като треперене и ограничени движения. Болестта се развива при прием на метоклопрамид, резерпин, флуоксетин, валпроат. Нарушения на подвижността, които се появяват по време на прием на антипсихотици (халоперидол, хлорпромазин, диазепам) при продължителната им употреба се нарича екстрапирамиден невролептичен синдром.

Продължителността на живота с DEP не се влияе значително. В този случай качеството му може да се влоши. В последните етапи пациентът се нуждае от грижи.

Списък на ограниченията за DEP:

  • Загуба на професия и кариера;
  • Неспособност за управление на МПС (в случай на тежки нарушения);
  • Трудност в ежедневните дейности (финанси, плащане на сметки);
  • Нарушения на движението.

Какъв вид заболяване, дисциркулаторна енцефалопатия?

Това заболяване се развива, когато мозъчните съдове са повредени. Болестта прогресира. Разрушаването на тъканите не е локализирано, а дифузно. Нещо повече, нозология

Учението за болестта. Изследва етиологията и патогенезата на заболяванията.

Това е поражение на базалните ганглии и субкортикално-таламичните връзки. Резултатът са двигателни разстройства като треперене и ограничени движения. Болестта се развива при прием на метоклопрамид, резерпин, флуоксетин, валпроат. Нарушения на подвижността, които се появяват по време на прием на антипсихотици (халоперидол, хлорпромазин, диазепам) при продължителната им употреба се нарича екстрапирамиден невролептичен синдром.

Терминът „дисциркулаторна енцефалопатия“ е въведен през 50-те години на 20-ти век от руски невролози. Няма такава болест в международната класификация. Неясни критерии за диагнозата доведоха до факта, че тя се установява при всеки пациент на възраст над 60 години при посещение на лекар.

MBK 10

И така, към кой раздел от международната класификация на болестите принадлежи тази нозология?

Учението за болестта. Изследва етиологията и патогенезата на заболяванията.

I67Други мозъчно-съдови заболявания
I67.2Церебрална

(От латински cerebrum - мозък) Мозъчен или свързан с мозъка.

Това е хронично заболяване в артериалната стена, придружено от нарушение на метаболизма на липидите и протеините и характеризиращо се с отлагането на холестерол и неговите фракции в лумена на съда.

"target =" _blank "> атеросклероза
I67.3Прогресивна подкорова атеросклеротична енцефалопатия (болест на Binswanger)
I67.9Хипертонична енцефалопатия

Самата концепция за "мозъчно-съдова болест" е изследвана за първи път от Binswangenr. Той представи макроскопска картина на променените съдове на главата и ги свързва с прогресивен когнитивен спад при пациента. Това беше в края на 19 век. Освен това бизнесът му е продължен от Алоис Алцхаймер.

Между другото! Самият термин DEP е използван за проверка на работоспособността. Инвалидност поради когнитивен спад при такива хора се развива без анамнеза за инсулти.

Какво е цереброваскуларно заболяване?

ССЗ включва всяка лезия на съдовото легло на мозъка и сънните артерии. В същото време, на фона на промени в стените на артериите, в бялото вещество протичат процеси на разграждане. Дисциркулаторната енцефалопатия е бавно прогресиращо хронично заболяване. Цереброваскуларните остри патологии също включват инфаркт / инсулт.

Терминът "хеморагичен" означава "свързан с кървене в органи или тъкани". Например хеморагичен инсулт.

Деформация (изпъкване) на артериалната стена по време на нейното необичайно изтъняване или разтягане. В този район има висок риск от разкъсване на съда..

(От латински cerebrum - мозък) Мозъчен или свързан с мозъка.

Вертебро-съдов басейн

Съдова, кръвоносна.

Освен това кръвта отива в задната част на мозъка. Това е продълговата част и малкият мозък

Частта от мозъка, отговорна за баланса, координацията, мускулния тонус.

В основата на мозъка базиларната артерия се свързва с кръга на Уилис. Образува се от три двойки съдове:

  • Предна церебрална;
  • Средномозъчен;
  • Задни мозъчни артерии.

Между тях преминават съединителни съдове. Цялата система заедно образува затворен пръстен. Това е кръгът на Вилисиан, който доставя кръв към всички тъкани на кората и субкортикалното вещество. "Пръстенът" помага да се създаде кислороден поток дори до онези области, където съдовете не функционират.

Факт! След като изследвате съдовете на главата, можете да получите заключение за наличието на недостатъчност на IVB.

Обикновено неврологът също така посочва в диагнозата степен 1 ​​дисциркулаторна енцефалопатия. Но без клинична картина тази диагноза не означава нищо, освен че трябва да обърнете внимание на здравето си. Откажете от нездравословна храна, разширете физическата активност, преодолейте лошите навици.

DEP на смесен генезис

Какво представлява дисциркулаторната енцефалопатия със смесен генезис? Причината за съдови увреждания е посочена тук..

  1. Артериална хипертония;
  2. Диабет;
  3. Атеросклероза.

Артериална хипертония. Тази патология засяга отрицателно съдовете на мозъка. При скокове на налягането капилярите се разтягат и стената им е повредена. На него се появяват микропукнатини. Това инициира хронично възпаление и засилва атеросклерозата..

Атеросклероза. Съдови плаки се появяват дори в детството. И този процес напредва с годините. Образувайки се на вътрешната повърхност на стената, атеросклерозата блокира лумена на съда и възпрепятства притока на кръв през него. Мозъчните клетки не могат да получат кислород. Работата им е нарушена. Ако процесът е необратим, тогава настъпва смъртта на неврона

Високо специализирана клетка, която е структурна единица на нервната система.

Диабетна генеза. Повишената захар причинява разрушаване на съдовия ендотел. Поради промяната в стената съдът се превръща в „стъклена“ тръба. Вътрешният лумен се стеснява значително. Кръвоснабдяването на мозъка е нарушено.

Комбинацията от тези фактори се нарича смесен генезис на енцефалопатия. По същество това е ефектът от метаболитните заболявания върху мозъка..

DEP на съдов генезис

Съдовата генеза на заболяването се причинява от увреждане на артериалното легло. Изброените по-горе са факторите, които водят до капилярни заболявания. В допълнение, болестите могат да бъдат причинени от:

  • Автоимунни увреждания;
  • Инфекциозна патология;
  • Паразитна инфекция.

DEP 1 степен на съдов произход се появява при пациенти след 55-60 години. А метаболитните и сърдечно-съдовите заболявания са предразполагащ фактор..

Цефалгичен синдром

Това е главоболие (GB) от всякакъв произход. Разпределете съдово напрежение GB, както и мигрена. Симптомите варират по честота, продължителност и тежест на болката. При възрастните доминират напрегнатото главоболие и съдовата генеза. Често цефалгичният синдром се развива на фона на мозъчно-съдова недостатъчност. Постоянният CS възниква при мигрена. Началото на заболяването се появява в пубертета и се повтаря до 50 години. Симптомите отшумяват по-късно.

Децата имат мигрена, хронично главоболие от напрежение и главоболие от епизодично напрежение. Причината за развитието на болестта може да се счита за вътрематочна хипоксия и обременена наследственост. А също и хроничен стрес. Пациенти с мигрена не могат да бъдат призовани в армията в случай на тежко протичане на заболяването, придружено от чести рецидиви. Всеки друг вид цефалгичен синдром не е причина за забавяне.

Цефалното главоболие включва мозъка. Основната му разлика от напрежението е тежестта. Локализира се в областта на слепоочията или веждите. Може да се появи на фона на повишено кръвно налягане.

Това е главоболие (GB) от всякакъв произход. Разпределете съдово напрежение GB, както и мигрена. Симптомите варират по честота, продължителност и тежест на болката. При възрастните доминират напрегнатото главоболие и съдовата генеза. Често цефалгичният синдром се развива на фона на мозъчно-съдова недостатъчност. Постоянният CS възниква при мигрена. Началото на заболяването се появява в пубертета и се повтаря до 50 години. Симптомите отшумяват по-късно.

Децата имат мигрена, хронично главоболие от напрежение и главоболие от епизодично напрежение. Причината за развитието на болестта може да се счита за вътрематочна хипоксия и обременена наследственост. А също и хроничен стрес. Пациенти с мигрена не могат да бъдат призовани в армията в случай на тежко протичане на заболяването, придружено от чести рецидиви. Всеки друг вид цефалгичен синдром не е причина за забавяне.

  • Болката е пулсираща;
  • Има симетричен характер;
  • Често излъчва (към шията, към окото);
  • Придружен от вегетативни симптоми (изпотяване, треска);
  • Увеличен при движение.

Когато се диагностицира DEP степен 1 ​​с цефалгичен синдром, пациентът трябва да се подложи на допълнително изследване. Необходима е консултация с невролог, отхвърляне на лоши навици, здравословен начин на живот.

Атактичен синдром

Този комплекс от симптоми се появява при нарушения на екстрапирамидната система и малкия мозък. Може да е обратим. Пациент с DEP се характеризира с колеблива нестабилна походка, загуба на координация, умишлен тремор

Неволни треперения на някой от крайниците или на главата, тялото, багажника.

Пациентът не прави добре координационни тестове (пръст-нос, Ромберг). Падания със сериозни наранявания се наблюдават при възрастни хора. Какво е вестибуло-атактичен синдром

Това е разстройство, което се развива при съдови нарушения в мозъка. Проявява се с нестабилност на походката, световъртеж, проблясващи „мухи“ пред очите.

За лечение се използват средства, които увеличават мозъчния кръвоток. Обучението за координация на Biofeedback също е полезно. Изразеният синдром води до невъзможност да се движи самостоятелно и да продължи да работи. Комплект от упражнения и упражнения на стабилизирана платформа може да намали симптомите.

Атеросклеротична енцефалопатия

Това е комплекс от симптоми, който се образува, когато кръвоносните съдове на мозъка са повредени от холестеролни плаки..

Рискови фактори за ЕП:

  • Високо кръвно налягане (систолно над 160);
  • Затлъстяване (ИТМ над 30)
  • Висок холестерол

Веществото е липид, който обикновено се намира в клетъчните мембрани. С излишък от вещество в кръвта, той се отлага върху вътрешния слой на кръвоносните съдове и служи като основа за образуването на атеросклеротични "плаки".

Диагноза

На какво се основава диагнозата дисциркулаторна енцефалопатия? Разбира се, най-важна е клиничната картина на заболяването. Ще обсъдим основните характеристики по-долу. В Европа диагностичните критерии не могат да се основават единствено на историята на пациента и наблюденията на лекаря. Тук е важен инструменталният подход. Следователно, ЯМР се използва за диагностициране на церебрална микроангиопатия

Метод за изследване на вътрешни органи и тъкани, използващ явлението ядрено-магнитен резонанс.

Какво може да се види на томограмите? С намаляване на подаването на кислород към неврона

Високо специализирана клетка, която е структурна единица на нервната система.

Това е патология, която селективно засяга нервната обвивка на централните или периферните влакна и води до загуба на тяхната функция. Демиелинизационните огнища могат да се появят във всяка част на нервната система. Разрушаването на нервите следва два пътя. В първия случай миелинът се унищожава поради генетичен дефект (миелинопатия). Във втората черупката страда от агресивни външни или вътрешни влияния (миелинокластични). Множествена склероза, синдром на Guillain-Barré се наричат ​​демиелинизиращи мозъчни лезии. С развитието на възпаление се засяга не само нервното влакно, развива се увреждане на съдовия ендотел и се образува периваскуларен оток.

Това явление се оценява по скалата на Fazekaz:

Първа степен - лека левроареоза;
Втора степен - умерена Какво е левкоариооза?

Това е поражение на тъкан от бяло вещество. Появява се в резултат на нарушаване на мозъчните съдове. За лечение на процеса се използват лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка и разширяват неговите съдове.

Патологията при възрастен се формира в напреднала възраст. Това е признак на мозъчна исхемия. Левкоараозата при деца е следствие от вътрематочна хипоксия или инфекция.

КТ не дава точна диагноза. Левкоариоозата се определя от резултатите от ЯМР, извършена в режим T2-WI. В момента лекарите разграничават три степени на тежест на патологичния процес.

Симптоми и етапи

Дисциркулаторната енцефалопатия е бавно прогресиращо заболяване. Клиничната картина нараства с годините при липса на лечение и профилактика. В началото DEP продължава неусетно. Проявява се с лек когнитивен спад. Може да се сбърка със стрес или умора. С развитието на микроангиопатия към клиниката се добавят нови синдроми:

  1. Пирамидални проблеми (мускулна спастичност);
  2. Когнитивна дисфункция (загуба на памет, внимание, мислене);
  3. Нарушения на настроението (депресия, делириум, психоза);
  4. Екстрапирамидни симптоми (тремор в покой, ригидност

Първоначални прояви

Ясни критерии за 1-ва степен на енцефалопатия са нарушена памет, реч, световъртеж, проблеми с координацията (астения). Те трябва да се наблюдават при пациента в продължение на 6 месеца. Освен това лекарят трябва да изключи всички други причини (тумори, преходни атаки

Това е вариант на фокална церебрална исхемия, при който се развиват преходни неврологични симптоми, които не завършват с мозъчен инфаркт.

Субкомпенсация

С DEP 2 степени на увреждане напредък във всички области. Когнитивната функция страда първо и професионалната памет изчезва. Пациентът е инвалид и се нуждае от група инвалидност. Появяват се псевдобулбарни разстройства и разстройства на движението. Пациентът говори бавно, неясно. Трудности при боравене с храна. Отбелязва нестабилност при ходене. Често води до падания и наранявания..

Във всекидневния живот остава известна независимост. Но сложни действия (съставяне на договор, плащане на сметки, управление на оборудването) му се дават с трудност или предизвикват безпомощност. Други нарушения могат да бъдат спрени чрез медикаментозна терапия.

Декомпенсация

На този етап се развива деменция. Двигателните, координационни, псевдобулбарни нарушения напредват. Пациентът зависи от другите. Не може да се обслужва самостоятелно. Терапията не дава изразено подобрение на функцията.

Декомпенсацията на DEP не води до смърт. Смъртоносният изход настъпва при наранявания, развитие на инфекциозни заболявания при лежащ пациент (рани от рани, пневмония). Сериозната сърдечна недостатъчност е често срещана.

Диагностични критерии

През 2007 г. професор по неврология О.С. Левин в статията си публикува последната ревизия на критериите DEP. Припомнете си, че европейските и американските асоциации на невролозите не използват такава диагноза в своята практика..

  1. Пациентът има промени в психичната и неврологичната сфера, които се определят обективно при назначение от лекаря;
  2. Съществуват рискови фактори за ССЗ (захарен диабет, артериална хипертония) и / или анамнестични и / или инструментални данни от изследвания, потвърждаващи патологията на мозъчните съдове;
  3. Има връзка между ангиопатията и клиниката;
  4. Определя се тенденцията към прогресиране на симптомите без лечение, стабилизиране и регресия по време на терапията;
  5. CT / MRI картината съответства на проявите;
  6. Изключени са други невродегенеративни заболявания.

Установяване на диагноза

  1. Ако имате симптоми на астения (умора, замаяност, липса на координация) за повече от 6 месеца, трябва да бъдете прегледани от лекар. Той ще извърши проверка, ще извърши необходимите тестове. Назначете допълнителен преглед.
  2. Невроизображение (CT / MRI). За висококачествената диагностика се изисква вторият тип изследване в режим Т2. На томограмите се открива левкоараоза, няма други фокални или дифузни лезии.
  3. Преглед от тесни специалисти. Преминаване на кардиолог, ендокринолог, ревматолог и други лекари, за да се изключи съпътстващата патология. Изключване на тумори, автоимунни процеси, латентни инфекции, генетични заболявания.

Лечение

В терапията се използват симптоматични лекарства. Основните насоки са въздействието върху засегнатия неврон

Високо специализирана клетка, която е структурна единица на нервната система.

Веществото е липид, който обикновено се намира в клетъчните мембрани. С излишък от вещество в кръвта, той се отлага върху вътрешния слой на кръвоносните съдове и служи като основа за образуването на атеросклеротични "плаки".

Превенцията е важен фактор за поддържане здравето на пациента и предотвратяване на увреждане. Важно е да се запази и поддържа здравето на непокътнатите неврони и да се предотврати разрушаването на нови.

Терапевтични техники

За лечение на заболяването се използват лекарства. Възможно е използването на рехабилитация. Превенцията е от първостепенно значение.

  1. Медицински техники;
  2. Физиотерапия и рехабилитация;
  3. Предотвратяване.

Наркотици

Антихипертензивни лекарства (за артериална хипертония)Те понижават и стабилизират кръвното налягане, предотвратяват по-нататъшното прогресиране на заболяването. Пример: бисопролол, рамиприл.
Статини

Фармацевтична група лекарства, която надеждно причинява намаляване на нивата на холестерола в кръвта.

Веществото е липид, който обикновено се намира в клетъчните мембрани. С излишък от вещество в кръвта, той се отлага върху вътрешния слой на кръвоносните съдове и служи като основа за образуването на атеросклеротични "плаки".

'target = "_blank"> холестерол)
Подобрява ендотелната функция, предотвратява възпалителни промени в капилярите и отлагане на бета-амилоиди

Това е група протеини, които се състоят от 40 аминокиселини. Те се образуват чрез разцепване на трансмембранния пептид. Физиологичната функция на протеина е неизвестна. И с патология се открива в мозъка на пациенти с болестта на Алцхаймер. Бета-амилоид може да се намери в цереброспиналната течност при човек с деменция.

'target = "_blank"> амилоид в мозъка. Пример: аторвастатин, розувастатин.
Антитромбоцитни агенти

Лекарства, които инхибират адхезията на тромбоцитите и еритроцитите, тяхната адхезия към стените на ендотела.

"target =" _blank "> Антитромбоцитни агенти
Те предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Пример: ацетилсалицилова киселина, клопидогрел.
Витамини от група ВЗабавят развитието на енцефалопатия, инхибират Какво е демиелинизация?

Това е патология, която селективно засяга нервната обвивка на централните или периферните влакна и води до загуба на тяхната функция. Демиелинизационните огнища могат да се появят във всяка част на нервната система. Разрушаването на нервите следва два пътя. В първия случай миелинът се унищожава поради генетичен дефект (миелинопатия). Във втората черупката страда от агресивни външни или вътрешни влияния (миелинокластични). Множествена склероза, синдром на Guillain-Barré се наричат ​​демиелинизиращи мозъчни лезии. С развитието на възпаление се засяга не само нервното влакно, развива се увреждане на съдовия ендотел и се образува периваскуларен оток.

'target = "_blank"> демиелинизация
Селективен инхибитор

Вещество, което инхибира процеса.

"target =" _blank "> инхибитори на поглъщане на серотонин
Контролиране на тревожността и депресията. Пример: пароксетин, флуоксетин.
Инхибитор на холинестеразата

Група лекарства, които забавят разграждането на ацетилхолин. Този невротрансмитер навлиза в синаптичната цепнатина и участва в предаването на нервните импулси. Използва се за лечение на болестта на Алцхаймер.

"target =" _blank "> Холинестеразни инхибитори
Подобрява когнитивната функция с DEP. Пример: донепезил, ривастигмин.
АнтихипоксантиДоставят кислород до клетките
Ноотропи

Лекарства и вещества, които са предназначени да подобрят умствената дейност, стимулират познанието, ученето и паметта. Увеличете устойчивостта на мозъка към различни увреждащи фактори. Техният ефект не се подкрепя от проучванията, на които се основава доказателствената медицина..

"target =" _blank "> Ноотропи
Те имат защитен ефект върху невроните и ускоряват процеса на регенерация на клетките след увреждане. Пример: холин алфосцерат (глиатилин

Глиатилин е оригинално ноотропно лекарство с централно действие, базирано на холин алфосцерат. Фосфатната формула на Gliatilin насърчава доброто усвояване на лекарството и позволява бързо доставяне на активното вещество до мозъка. За най-ефективно лечение на микроинсулт, лекарят може да предпише курс на Gliatiln. В този случай има ефективно възстановяване на мисловните процеси, паметта, двигателните функции и речта..

Холин алфосцерат също ускорява процеса на регенериране на мозъчните клетки след увреждане, причинено от естествени средства, в резултат на механични въздействия вътре или извън тялото. Помага за забавяне на стареенето или деградацията на мозъка, които най-често са причина за развитието не само на дисциркулаторна енцефалопатия, но и на всякакви други нарушения и разстройства..

Прегледите на пациентите показват значително подобрение на фона на консервативната терапия. Физическата рехабилитация също подобрява състоянието на пациентите..

Дисциркулаторната енцефалопатия е следствие от влиянието на хроничните заболявания върху мозъка. Контролирането на болестта не е лесно. И е по-лесно да го предотвратите. За да направите това, трябва да водите здравословен начин на живот, да контролирате съпътстващите заболявания и да посетите лекар навреме.

Олга Гладкая

Автор на статиите: практикуващата Гладкая Олга. През 2010 г. завършва Беларуския държавен медицински университет със специалност обща медицина. 2013-2014 - курсове за подобрение „Управление на пациенти с хронична болка в гърба“. Провежда амбулаторен прием на пациенти с неврологична и хирургична патология.