Основен > Склероза

Аноксично увреждане на мозъка при деца: симптоми, диагностика и лечение

1. Етиология и патогенеза 2. Класификация 3. Клиника 4. Диагностика 5. Методи за справяне с аноксията

Проблемите на лечението на дете с неврологична патология са изключително актуални в наше време. Това е свързано с общ спад в раждаемостта и с увеличаване на броя на неблагоприятните фактори, провокиращи увреждане на нервната система, и с увеличаване на броя на нездравословните, физиологично незрели деца.

Много често преките причини за мозъчно увреждане са хипоксично-исхемични процеси в резултат на недостатъчно снабдяване на нервната тъкан с кислород. В ICD-10 диагнозата е криптирана в няколко раздела. Най-близките патофизиологични кодове са P21.9 (аноксия при новородени) и G 93.1 (аноксично увреждане на мозъка, некласифицирани другаде).

Аноксичното увреждане на нервната система при деца се причинява от липсата на адекватно снабдяване с неврони с кислород. При такива условия клетката бързо променя своите функционални свойства и не е в състояние да работи пълноценно. Впоследствие морфологията на невроните също се нарушава. Дефицитът на кислород води до клетъчна некроза и / или апоптоза и образува огнища на исхемия в мозъчната материя. Симптомите на аноксия в мозъка могат да бъдат изключително тежки и фатални.

Невроните започват да отмират след 4 минути остра аноксия. При условия на хипотермия това време се удължава до 20-30 минути, при високи температури се намалява до 120 секунди.

Етиология и патогенеза

Съществуват редица неблагоприятни фактори, които могат да доведат до развитие на аноксично увреждане на нервната система. Дори минималните отклонения значително нарушават работата на мозъка поради факта, че те засягат незряла нервна тъкан. Впоследствие това може да се прояви като неврологичен дефицит, забавяне на образуването на мозъчни зони и центрове и забавяне на общото развитие. Продължителната аноксия води до смърт или формиране на вегетативно състояние.

Острата тромбоза, задушаване, удушаване, удавяне, токов удар, спиране на сърцето, алкохолна или наркотична интоксикация, невроинфекции и други фактори, които възпрепятстват подаването на кислород в мозъка, могат да действат като първопричини за аноксия. Отделно се разграничават аноксични лезии на нервната система от перинаталния период. Това се улеснява от:

  • патологичен ход на бременността (соматични заболявания на майката, гестоза, заплаха от прекъсване на бременността, симптоми на качествено и количествено гладуване, интоксикация, обща незрялост на бременна жена и др.);
  • интранатални (възникващи при раждане) увреждащи фактори. Това включва симптоми на преждевременно отделяне, предлежание на плацентата, заплитане на пъпната връв около шийката на плода, възли на пъпната връв, преждевременно и късно, бързо и продължително раждане, слабост на раждането;
  • постнатални (следродилни) нарушения. Те включват аспирация на меконий, повтаряща се апнея, сърдечно-съдови малформации, сепсис, хемолитична болест на новороденото.

Всички горепосочени провокатори причиняват развитието на исхемични огнища. Успоредно с това пропускливостта на мозъчните съдове се увеличава като компенсаторна реакция. От една страна, това намалява церебралната перфузия и влошава исхемията, от друга страна, служи като един от механизмите за развитие на хипоксично-хеморагични лезии. Благодарение на него процесът на диапедезна импрегнация на еритроцитите започва през променената съдова стена. Освен това, при условия на кислороден глад, усвояването на глюкозата продължава по анаеробния път с образуването на лактат. При перинаталната аноксия киселинните съединения дразнят храносмилателния и дихателния център на мозъчния ствол. При раждането това провокира преждевременното отделяне на меконий и аспирацията му в дихателните пътища на детето, което допринася за още по-голяма хипоксия.

Морфологично има отклонения във формата:

  • оток на мозъка (фокален или мултифокален);
  • исхемични огнища на увреждане на мозъчната тъкан, базални ганглии, таламус, малкия мозък;
  • кортикална и подкорова малка фокална некроза;
  • перивентрикуларна левкомалация.

Класификация

В зависимост от преобладаващия морфологичен резултат от развитието на нарушения, аноксичната патология може да се прояви под формата на мозъчна исхемия, вътречерепни кръвоизливи с хипоксична генеза и комбинирани нетравматични исхемично-хеморагични лезии на централната нервна система.

Механизмът на развитие на аноксия позволява да се класифицира в следните типове:

  • аноксичен, произтичащ от спирането на подаването на кислород през дихателните пътища;
  • анемични, произтичащи от масивна загуба на кръв, съдов спазъм, тромбоза;
  • застой, което е следствие от дисциркулацията на мозъчното кръвообращение;
  • метаболитен - проява на метаболитни нарушения.

Освен това се освобождава остра аноксия, която се развива внезапно и хронична форма на патология с постепенно увеличаване на кислородния дефицит (хипоксия).

Продължителността на намаляването на доставката на кислород определя степенуването на аноксията в лека (кислородно гладуване до 80 секунди), умерена (до 120 секунди) и тежка (до 240 секунди) форми. Такова разделение е доста произволно, тъй като тежестта на аноксичните прояви ще зависи от температурата на околната среда, възрастта на пациента и състоянието на самия организъм..

Клиника

Симптомите на клиничната картина се определят главно от причината за аноксия и продължителността на нейното излагане. Острата аноксия се проявява със загуба на съзнание, което може да бъде придружено от конвулсивни пароксизми. В резултат на това се наблюдава дълбока амнезия. Тежките и умерени форми на аноксия провокират постоянни неврологични нарушения:

Грубите аноксични лезии могат да доведат до синдром на декортикация - функционално спиране на мозъчната кора и развитие на вегетативно състояние.

Диагностика

Острата аноксия може да се диагностицира чрез интервюиране на самия пациент, неговите роднини или тези наблизо. Лекарят установява причината за това състояние и, ако е възможно, продължителността на излагане на травматичния фактор. Допълнителни диагностични методи са:

  • компютърно и магнитно резонансно изображение;
  • електроенцефалограма;
  • компютърна томография с едно фотонно излъчване;
  • оценка на предизвиканите слухови и зрителни потенциали.

Методи за справяне с аноксията

Лечението на аноксично мозъчно увреждане включва няколко етапа. В случай на остро възникнала патология е необходимо спешно да се изключи ефектът от фактора, водещ до аноксия:

  • саниране на дихателните пътища;
  • отстранете чуждо тяло;
  • изведе човек от зоната на излагане на въглероден диоксид;
  • спиране на удушаване;
  • предотвратяване на токов удар.

На същия етап кръвообращението и газообменът (изкуствен, ако е необходимо) се поддържат на ниво, което не позволява необратими промени в мозъка. При запазено дишане се изисква вдишване на кислород и транспортиране до болницата. Ако дишането е неефективно, е необходима интубация.

Следващият етап е възстановяване на жизнените функции - възстановяване на кръвообращението, дишането, адекватната сърдечна функция.

Впоследствие лечението е насочено към възстановяване на загубените функции. За тази цел назначете:

  • неврометаболити;
  • ноотропи;
  • съдови лекарства;
  • невропротективни средства;
  • антиоксиданти.

Симптоматичното лечение е насочено към премахване на основните прояви на последиците от аноксията - при силно главоболие се използват аналгетици, при епилептични припадъци - антиконвулсанти и др..

Освен това след възстановяване на независимото кръвообращение се използват физиотерапевтични методи (хипербарна оксигенация, дарсонвал, лазерна и магнитна терапия), физиотерапия, масаж, психологическа корекция.

Недостигът на кислород е основата за развитието на различни патологични симптоми при много заболявания и критични състояния. Аноксично увреждане на мозъка често се наблюдава в клиниката и се счита за един от централните проблеми на медицината. Най-чувствителни към аноксията са мозъчните клетки. Изследването на различни аспекти на патологията може значително да подобри резултатите от лечението на пациенти с аноксични лезии на нервната система.

Аноксично увреждане на мозъка: какво е това, причини, симптоми

Аноксични увреждания възникват поради дългосрочна липса на адекватно снабдяване с кислород в мозъчната тъкан. За развитието на патологичния процес е необходим период от време, който продължава по-дълго, отколкото невроните са в състояние да поддържат жизнеспособност без кислород. Последиците зависят от тежестта и степента на увреждане на медулата.

Определение за патология

Аноксичното увреждане на тъканите, които образуват мозъка, е патология, свързана с недостиг на кислород, която определя естеството на увреждане на нервните клетки. Кислородът е основен компонент за поддържане на мозъчната функция. Мозъчната маса е около 2% от общото телесно тегло. В този случай мозъкът консумира повече от 20% от кислорода, постъпващ в тялото през дихателната система.

Запасите от кислород са от съществено значение за натрупването на хранителни вещества. Медулата продължава да функционира 4-5 минути без кислород. След този период при деца и възрастни се появяват аноксични увреждания на тъканите, образуващи мозъка. Колкото по-дълго продължава лишаването от кислород, толкова по-висока е степента и по-голямото увреждане на мозъчните структури. В рамките на 15 минути след пълно нарушаване на газообмена, 95% от нервната тъкан на централната нервна система умира.

Класификация на болестта

Има патологични състояния, които водят до нарушаване на газообмена в нервните структури. Хипоксемия - намаляване на нивото на кислород в кръвта, аноксия - пълна липса на кислород в тъканта, аноксемия - липса на кислород в кръвта. Истинската аноксия и аноксемия са рядкост. Обикновено състоянието на недостиг на кислород в медицинската практика се нарича хипоксия. Важно е да се прави разлика между исхемия и хипоксия.

Исхемичните процеси протичат на фона на влошено кръвоснабдяване на мозъка. Нарушаването на кръвообращението е свързано с намаляване на обема на постъпващия кислород и непълно отстраняване на метаболитните продукти, което води до натрупване на токсини и влошаване на патологията.

Хипоксичните процеси са свързани с намаляване на доставката или абсорбцията на кислород. Хипоксията на изолирана зона се компенсира от защитни механизми - повишен кръвен поток. За разлика от бързо прогресиращите исхемични промени, синтезът на АТФ се забавя постепенно по време на хипоксия. Видове хипоксично увреждане на мозъчните структури:

  1. Аноксична аноксия. Това се случва поради престоя на човек на голяма надморска височина спрямо морското равнище. Въздухът в планината е по-тънък, което влияе върху дейността на тялото. Патологията се развива в резултат на пълно или непълно удушаване, удавяне, дроселиране (понижаване на налягането на газа поради стесняване на прохода), разрушаване (запушване) на дихателните пътища. Състоянието може да бъде провокирано от пристъпи на бронхиална астма или анафилактичен шок.
  2. Анемична аноксия. Патологията е свързана с понижено съдържание на хемоглобин, което обикновено транспортира кислород. Нарушения могат да възникнат поради неспособността на хемоглобина да се свърже с молекулите на кислорода.
  3. Исхемична аноксия. Това се случва в резултат на отслабване на притока на кръв в частите на мозъка, което от своя страна се задейства от съдови патологии или ниско кръвно налягане. Това е основната причина за аноксична енцефалопатия. В патогенезата могат да участват фактори: хипотония, протичаща в остра форма, кръвоизлив в мозъчните структури, сърдечен арест.

Сърдечният арест по-често се случва на фона на аритмия и се счита за важен рисков фактор за развитието на аноксично увреждане на мозъчната тъкан. Аноксия на токсичната етиология възниква при отравяне с химикали, които свързват молекулите на кислорода. Потенциално опасните съединения включват въглероден оксид, формалдехид, цианид, наркотични вещества, етилов алкохол, ацетон.

Причини за възникване

Понякога физиологичната хипоксия на мозъчните области се развива в резултат на интензивна умствена дейност. За разлика от патологичната хипоксия, във физиологичната форма балансът на газовете се възстановява сам по себе си, а мозъчните дисфункции са временни. Намаляване на обема на входящия кислород се случва по различни причини:

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Болести на дихателната система.
  • Токов удар.
  • Родова травма. Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан при новородени почти винаги е свързано с травма при раждане. Обикновено състоянието се провокира от фактори: неправилно предлежание, заплитане на пъпната връв, слабо раждане, преждевременно раждане или следсрочна бременност.

Увреждането на мозъка от хипоксичен характер при плода възниква в резултат на нарушения на кръвообращението на майката, отлепване на плацентата, компресия на артериите на пъпната връв, хранещи плода. Хипоксия при кърмачета се открива в резултат на интоксикация, маточно кървене, гестоза (токсикоза), претърпена от майката по време на бременността.

Аноксичното увреждане на мозъчните структури при новородени се провокира от такива фактори като апнея (краткотрайно спиране на дихателната дейност), вродени сърдечни дефекти, сепсис и инфекциозни заболявания, хемолитична болест. В ранното детство често срещана причина за хипоксия е поглъщането на чужди предмети в дихателните пътища..

Увреждането на мозъчната тъкан поради грубо нарушение на газообмена възниква в резултат на наранявания и патологии, които провокират терминални състояния, които изискват мерки за рехабилитация. Аварийни методи за възстановяване на дейността на органи и системи се използват по време на агоналния (последният етап на умиране, който се характеризира с активиране на компенсаторните механизми) или на етапа на клинична смърт.

Обикновено терминалните състояния се провокират от тежко увреждане на тъканите от травматичен характер, обилна загуба на кръв, шок, задушаване. Реанимацията е невъзможна, ако клиничната смърт е настъпила в резултат на дългосрочно, хронично или остро заболяване, което е довело до непоправими промени в морфологичната структура на тъканите, груба, необратима дисфункция на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове).

След реанимация започва период на постреанимационно заболяване. На този етап са възможни патологични процеси и състояния - многократно спиране на дишането, спиране на сърдечната дейност, смърт на мозъчните неврони. През този период често се развива аноксична енцефалопатия, която е една от най-честите причини за смърт на пациент след рехабилитационна терапия..

Патогенезата е свързана с оток и подуване на медулата, което се причинява от остра хипоксия, повишена пропускливост на съдовите стени, инфилтрация на физиологична течност в мозъчната тъкан. Некротично-исхемичните процеси водят до смърт на невроните и необратима промяна в морфологичната структура на бялото вещество.

Подобни процеси, протичащи в кортикалните области, провокират мозъчна смърт. Ако настъпи мозъчна смърт, при условие че сърдечно-съдовата и дихателната системи работят, човек умира като индивид в обществото. Пациентът става неспособен да мисли. Напредването на некротичните промени в мозъка води до отсъствие на рефлекторна активност и прекратяване на неговата биоелектрическа активност. Тоталната некроза на медулата е състояние, несъвместимо с живота.

Симптоми

Клиничната картина зависи от локализацията на патологичния процес. Областите на мозъка се различават по своята чувствителност към нивата на кислород. Чувствителни зони:

  • Хипокампус (участва в усвояването на нова информация).
  • Базални ганглии (участващи в контрола на двигателната функция).
  • Церебелум (регулира двигателната координация).
  • Кортикални структури (отговорни за когнитивните способности).

Признаците на хипоксично увреждане зависят от етиологията на патологичния процес, продължителността на периода на лишаване от кислород, тежестта на промените в мозъчната тъкан. Симптоми на аноксично увреждане на частите на мозъка:

  1. Епилептични кризи. Те се срещат с честота около 33% от случаите. За разлика от обикновените епилептични припадъци, те са по-често сложни, частични (частични), придружени от нарушено съзнание и миоклонични потрепвания (внезапни мускулни спазми).
  2. Акинетични кризи. Характеризира се с акинезия (неспособност или намаляване на обема на доброволните движения), мускулна скованост, треперене в областта на крайниците, дизартрия (нарушение на говора), дисфагия (нарушение на преглъщането).
  3. Тетрапареза (нарушена двигателна функция на крайниците), папапареза (лека парализа на двата крака).
  4. Нарушение, депресия на съзнанието.
  5. Влошаване на когнитивните способности (влошаване на мисленето, паметта).

Клиничната картина варира значително в зависимост от степента на увреждане на невроните. При лека форма е възможно когнитивно увреждане, при тежка форма - мозъчна смърт. Симптомите са променливи, разширяват се поради специфични признаци, отразяващи първичната патология, която е причинила дефицит на кислород. Това може да бъде инфаркт на миокарда, черепно-мозъчна травма, спиране на сърдечната дейност.

Методи на лечение

Лечението на аноксия и животозастрашаващи състояния включва възстановяване на интензивен поток от достатъчно кислородна кръв към мозъка. За тази цел се установява причината за липсата на кислород и се предприемат подходящи мерки:

  • Отстраняване на чужди тела от дихателните пътища.
  • Отстраняване на пациента от опасната зона на въглероден диоксид или токов удар.
  • Спрете удушаването (разхлабване и отстраняване на части от дрехите от врата - вратовръзка, яка на риза или други предмети, които възпрепятстват притока на кръв).

При необходимост се извършва изкуствено (с помощта на апарат) поддържане на газообмена и сърдечната дейност. Коригирането на лекия кислороден дефицит се извършва с помощта на антихипоксантни и антиоксидантни препарати.

Антихипоксантите (Amtizol, Bemitil, Mexidol) улесняват реакциите на тялото, което изпитва епизод на кислороден глад, ускоряват процеса на регенерация на клетките след хипоксия. Лечението на кислородния глад при кърмачета и възрастни пациенти е насочено към премахване на причините за патологичното състояние, като се вземе предвид основната патология, провокирала нарушението на оксигенацията.

Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан е свързано с липса на кислород. Нарушената оксигенация може да се дължи на различни причини. Лечението се основава на етиологични фактори и симптоми.

"Аноксично увреждане на мозъка". Кой знае какво е това?

Потребителски коментари

И сега на 4-месечна възраст лекарите ви изпратиха отново за ултразвуково сканиране? или себе си? току-що го направихме на 1 месец и всичко е ок, като вашето, но сега го прочетох и мисля да го направя, лекарят не ни каза да го направим.

Отидох на невролог преди ваксинацията (планирана DPT), тъй като дъщеря беше уплашена от силни звуци. Тя каза, че е добре, просто явно е била чувствителна, но е предписала глицин и за всички намерения го е изпратила на невросонограма.

Разбирам, сега седя и на съпруга си, казвам, нека го направим за всеки случай?, Благодаря?

Съвсем не) казват, че това не е толкова страшно, то минава от само себе си. Но в някои случаи е по-добре да се предотврати, отколкото да се излекува.

Разбрах, че това е нещо като хипоксия, имахме хипоксия, съдове в главата на Палоп, сега всичко е наред.

Излекувал ли си се или си отишъл сам?

Изписаха ни хапчета за пантогам, но бяхме супер активни от тях, не пиехме. По принцип етриоскопът преминава с възрастта до една година

И така, в това отношение си мисля: струва ли си още веднъж да натъпкате детето с хапчета. И от друга страна, имаше пример за това: по време на бременност веднъж имах лека млечница, не я лекувах, мислейки си: „Защо имам нужда от допълнителни лекарства“. След раждането на детето дъщерята имаше млечница на езика си. Намазаха го със сода и вода, кандида и натриев тетраборат. Тогава разбрах, че ще е по-добре да се лекувам по време на бременност, знаейки, че ще има такива последици. След това, според анализа на dosbak, беше открит млечница в изпражненията на дъщеря ми (т.е. вече беше в червата). В предписаното лекарство имаше толкова много странични ефекти, че аз самият бих се страхувал да го пия. Дълго си мислех „струва ли си да се даде?“, Но педиатърът настоя, че е необходимо. След лечение млечницата изчезна от увулата. Нямаше странични ефекти, слава Богу. Следователно лекарствата често дават резултат, но има и обратен ефект (не е за нищо, че са посочени странични ефекти).

Да, не можете да познаете по принцип, всеки сам решава да пие или да не пие. По време на бременност имах млечница няколко пъти, не я лекувах, а преди раждането я нямаше, но оставих свещи, за да санирам родовия канал, всичко е наред. Не се страхувам за нежеланите реакции, предписани в лекарството, ако не са се появили по никакъв начин. Просто започнах да давам хапчета на детето си и то спи толкова лошо, а вие спряхте да спите изобщо, станахте още по-развълнувани, като цяло не можех да поставя определена нощ по никакъв начин и от това нервната му система беше износена и имаше силен излишък, следователно не дадох такова Невролог ми предписа лекарство, друг невролог каза, че не е нужно да пия нищо, това е нормално, всичко ще отмине от само себе си

Аноксично увреждане на мозъка при деца: симптоми, диагностика и лечение

Проблемите на лечението на дете с неврологична патология са изключително актуални в наше време. Това е свързано с общ спад в раждаемостта и с увеличаване на броя на неблагоприятните фактори, провокиращи увреждане на нервната система, и с увеличаване на броя на нездравословните, физиологично незрели деца.

Много често преките причини за мозъчно увреждане са хипоксично-исхемични процеси в резултат на недостатъчно снабдяване на нервната тъкан с кислород. В ICD-10 диагнозата е криптирана в няколко раздела. Най-близките патофизиологични кодове са P21.9 (аноксия при новородени) и G 93.1 (аноксично увреждане на мозъка, некласифицирани другаде).

Аноксичното увреждане на нервната система при деца се причинява от липсата на адекватно снабдяване с неврони с кислород. При такива условия клетката бързо променя своите функционални свойства и не е в състояние да работи пълноценно. Впоследствие морфологията на невроните също се нарушава. Дефицитът на кислород води до клетъчна некроза и / или апоптоза и образува огнища на исхемия в мозъчната материя. Симптомите на аноксия в мозъка могат да бъдат изключително тежки и фатални.

Невроните започват да отмират след 4 минути остра аноксия. При условия на хипотермия това време се удължава до 20-30 минути, при високи температури се намалява до 120 секунди.

Какво е това и защо възниква?


Аноксията се причинява от недостатъчна оксигенация на мозъчните неврони. В условията на хипоксия невроналните органели не са в състояние да изпълняват своите функции, което води до структурни промени и клетъчна смърт. Масовата смърт на невроцитите допринася за образуването на некротични огнища в централната нервна система.

Причините за патология при деца и възрастни включват:

  • тромбоемболия на белодробната артерия или мозъчните артериоли;
  • удушаване;
  • удавяне;
  • нарушения на дишането;
  • сърдечен арест;
  • токсично увреждане на централната нервна система;
  • излагане на електрически ток;
  • инфекциозни лезии на мозъчните структури и др..

Аноксичното състояние на плода или бебето през перинаталния период се провокира от:

  • Патологии на бременността - заболявания на вътрешните органи на майката, гестоза, маточно кървене, интоксикация и др..
  • Общи аномалии - преждевременно отлепване на мястото на детето, предлежание на плацентата, преплитане на връвта, преждевременно раждане, зрелост, неуспех на раждането.
  • Патологични състояния след раждането - апнея при новородено, хемолитична болест, синдром на аспирация на меконий, инфекции.

Тези фактори допринасят за исхемично увреждане на нервната тъкан. Рефлекторната реакция на кръвоносните съдове предполага увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, което, от една страна, предотвратява адекватно кръвоснабдяване, а от друга, причинява развитието на мозъчен оток. Колкото по-дълго трае това състояние, толкова по-дълбоко е увреждането на тъканите..

Намалената оксигенация на нервната тъкан води до метаболитни нарушения с образуването на киселинни съединения, които дразнят центровете на дишането и храносмилането в централната нервна система.

Етиология и патогенеза

Съществуват редица неблагоприятни фактори, които могат да доведат до развитие на аноксично увреждане на нервната система. Дори минималните отклонения значително нарушават работата на мозъка поради факта, че те засягат незряла нервна тъкан. Впоследствие това може да се прояви като неврологичен дефицит, забавяне на образуването на мозъчни зони и центрове и забавяне на общото развитие. Продължителната аноксия води до смърт или формиране на вегетативно състояние.

Острата тромбоза, задушаване, удушаване, удавяне, токов удар, спиране на сърцето, алкохолна или наркотична интоксикация, невроинфекции и други фактори, които възпрепятстват подаването на кислород в мозъка, могат да действат като първопричини за аноксия. Отделно се разграничават аноксични лезии на нервната система от перинаталния период. Това се улеснява от:

  • патологичен ход на бременността (соматични заболявания на майката, гестоза, заплаха от прекъсване на бременността, симптоми на качествено и количествено гладуване, интоксикация, обща незрялост на бременна жена и др.);
  • интранатални (възникващи при раждане) увреждащи фактори. Това включва симптоми на преждевременно отделяне, предлежание на плацентата, заплитане на пъпната връв около шийката на плода, възли на пъпната връв, преждевременно и късно, бързо и продължително раждане, слабост на раждането;
  • постнатални (следродилни) нарушения. Те включват аспирация на меконий, повтаряща се апнея, сърдечно-съдови малформации, сепсис, хемолитична болест на новороденото.

Всички горепосочени провокатори причиняват развитието на исхемични огнища. Успоредно с това пропускливостта на мозъчните съдове се увеличава като компенсаторна реакция. От една страна, това намалява церебралната перфузия и влошава исхемията, от друга страна, служи като един от механизмите за развитие на хипоксично-хеморагични лезии. Благодарение на него процесът на диапедезна импрегнация на еритроцитите започва през променената съдова стена. Освен това, при условия на кислороден глад, усвояването на глюкозата продължава по анаеробния път с образуването на лактат. При перинаталната аноксия киселинните съединения дразнят храносмилателния и дихателния център на мозъчния ствол. При раждането това провокира преждевременното отделяне на меконий и аспирацията му в дихателните пътища на детето, което допринася за още по-голяма хипоксия.

Морфологично има отклонения във формата:

  • оток на мозъка (фокален или мултифокален);
  • исхемични огнища на увреждане на мозъчната тъкан, базални ганглии, таламус, малкия мозък;
  • кортикална и подкорова малка фокална некроза;
  • перивентрикуларна левкомалация.

Класификация

В зависимост от преобладаващия морфологичен резултат от развитието на нарушения, аноксичната патология може да се прояви под формата на мозъчна исхемия, вътречерепни кръвоизливи с хипоксична генеза и комбинирани нетравматични исхемично-хеморагични лезии на централната нервна система.

Механизмът на развитие на аноксия позволява да се класифицира в следните типове:

  • аноксичен, произтичащ от спирането на подаването на кислород през дихателните пътища;
  • анемични, произтичащи от масивна загуба на кръв, съдов спазъм, тромбоза;
  • застой, което е следствие от дисциркулацията на мозъчното кръвообращение;
  • метаболитен - проява на метаболитни нарушения.

Освен това се освобождава остра аноксия, която се развива внезапно и хронична форма на патология с постепенно увеличаване на кислородния дефицит (хипоксия).

Продължителността на намаляването на доставката на кислород определя степенуването на аноксията в лека (кислородно гладуване до 80 секунди), умерена (до 120 секунди) и тежка (до 240 секунди) форми. Такова разделение е доста произволно, тъй като тежестта на аноксичните прояви ще зависи от температурата на околната среда, възрастта на пациента и състоянието на самия организъм..

Клиника

Симптомите на клиничната картина се определят главно от причината за аноксия и продължителността на нейното излагане. Острата аноксия се проявява със загуба на съзнание, което може да бъде придружено от конвулсивни пароксизми. В резултат на това се наблюдава дълбока амнезия. Тежките и умерени форми на аноксия провокират постоянни неврологични нарушения:

  • Парализа и пареза;
  • Нарушения на чувствителността;
  • Когнитивно увреждане;
  • Вестибуло-мозъчен синдром;
  • Епилептични припадъци.

Грубите аноксични лезии могат да доведат до синдром на декортикация - функционално спиране на мозъчната кора и развитие на вегетативно състояние.

Класификация

В зависимост от морфологичните промени се различават следните форми на аноксично увреждане:

  • аноксичен (свързан със спиране или недостатъчност на дишането);
  • анемичен (развива се поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан);
  • застой (свързан с хемодинамични нарушения);
  • метаболитен (възниква при сериозни метаболитни нарушения).

Церебралната аноксична травма е остра (характеризираща се с внезапно и бързо развитие) или хронична (когато има постепенно намаляване на кислорода).

Според продължителността на липсата на кислород, аноксията е:

  • светлина - липсата на кислород е ограничена до минута и половина;
  • умерена - няма оксигенация до три минути;
  • тежка - хипоксията продължава до четири минути или повече.

Според международната класификация аноксичното увреждане на мозъка mkb 10 е регистрирано под кодовете G 93.1 и P21.9.

Класификация на болестта

Има патологични състояния, които водят до нарушаване на газообмена в нервните структури. Хипоксемия - намаляване на нивото на кислород в кръвта, аноксия - пълна липса на кислород в тъканта, аноксемия - липса на кислород в кръвта. Истинската аноксия и аноксемия са рядкост. Обикновено състоянието на недостиг на кислород в медицинската практика се нарича хипоксия. Важно е да се прави разлика между исхемия и хипоксия.

Исхемичните процеси протичат на фона на влошено кръвоснабдяване на мозъка. Нарушаването на кръвообращението е свързано с намаляване на обема на постъпващия кислород и непълно отстраняване на метаболитните продукти, което води до натрупване на токсини и влошаване на патологията.

Хипоксичните процеси са свързани с намаляване на доставката или абсорбцията на кислород. Хипоксията на изолирана зона се компенсира от защитни механизми - повишен кръвен поток. За разлика от бързо прогресиращите исхемични промени, синтезът на АТФ се забавя постепенно по време на хипоксия. Видове хипоксично увреждане на мозъчните структури:

  1. Аноксична аноксия. Това се случва поради престоя на човек на голяма надморска височина спрямо морското равнище. Въздухът в планината е по-тънък, което влияе върху дейността на тялото. Патологията се развива в резултат на пълно или непълно удушаване, удавяне, дроселиране (понижаване на налягането на газа поради стесняване на прохода), разрушаване (запушване) на дихателните пътища. Състоянието може да бъде провокирано от пристъпи на бронхиална астма или анафилактичен шок.
  2. Анемична аноксия. Патологията е свързана с понижено съдържание на хемоглобин, което обикновено транспортира кислород. Нарушения могат да възникнат поради неспособността на хемоглобина да се свърже с молекулите на кислорода.
  3. Исхемична аноксия. Това се случва в резултат на отслабване на притока на кръв в частите на мозъка, което от своя страна се задейства от съдови патологии или ниско кръвно налягане. Това е основната причина за аноксична енцефалопатия. В патогенезата могат да участват фактори: хипотония, протичаща в остра форма, кръвоизлив в мозъчните структури, сърдечен арест.

Сърдечният арест по-често се случва на фона на аритмия и се счита за важен рисков фактор за развитието на аноксично увреждане на мозъчната тъкан. Аноксия на токсичната етиология възниква при отравяне с химикали, които свързват молекулите на кислорода. Потенциално опасните съединения включват въглероден оксид, формалдехид, цианид, наркотични вещества, етилов алкохол, ацетон.

Симптоми


Симптомите се определят от етиологичните фактори и продължителността на липсата на кислород в тъканите.

При острата форма на патология има:

  • потъмняване или загуба на съзнание;
  • цианоза на кожата и лигавиците;
  • нарушение на дишането и сърдечната дейност;
  • тремор на крайниците и главата;
  • конвулсии.

Ако доставката на кислород не е възстановена, човек развива агония или кома, което е фатално. Ако човек излезе от кома след продължителна аноксия, той може да развие апаличен синдром.

Хроничната форма се характеризира с:

  • епилепсия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • промени в чувствителността на кожата;
  • нарушена зрителна функция и слух;
  • световъртеж и черепномозгова болест;
  • пареза или парализа на крайниците;
  • свръхчувствителност към светлинни и звукови стимули.

При тежки и умерени прояви на заболяването пациентите изпитват загуба на паметта. Дългосрочните ефекти включват пареза и парализа на мускулни групи или крайници, когнитивна дисфункция, намалена концентрация, нестабилност на походката, гърчове от епилепсия.

Симптоми

Клиничната картина зависи от локализацията на патологичния процес. Областите на мозъка се различават по своята чувствителност към нивата на кислород. Чувствителни зони:

  • Хипокампус (участва в усвояването на нова информация).
  • Базални ганглии (участващи в контрола на двигателната функция).
  • Церебелум (регулира двигателната координация).
  • Кортикални структури (отговорни за когнитивните способности).

Признаците на хипоксично увреждане зависят от етиологията на патологичния процес, продължителността на периода на лишаване от кислород, тежестта на промените в мозъчната тъкан. Симптоми на аноксично увреждане на частите на мозъка:

  1. Епилептични кризи. Те се срещат с честота около 33% от случаите. За разлика от обикновените епилептични припадъци, те са по-често сложни, частични (частични), придружени от нарушено съзнание и миоклонични потрепвания (внезапни мускулни спазми).
  2. Акинетични кризи. Характеризира се с акинезия (неспособност или намаляване на обема на доброволните движения), мускулна скованост, треперене в областта на крайниците, дизартрия (нарушение на говора), дисфагия (нарушение на преглъщането).
  3. Тетрапареза (нарушена двигателна функция на крайниците), папапареза (лека парализа на двата крака).
  4. Нарушение, депресия на съзнанието.
  5. Влошаване на когнитивните способности (влошаване на мисленето, паметта).

Клиничната картина варира значително в зависимост от степента на увреждане на невроните. При лека форма е възможно когнитивно увреждане, при тежка форма - мозъчна смърт. Симптомите са променливи, разширяват се поради специфични признаци, отразяващи първичната патология, която е причинила дефицит на кислород. Това може да бъде инфаркт на миокарда, черепно-мозъчна травма, спиране на сърдечната дейност.

Диагностика

За да постави диагноза, лекарят събира анамнезата на пациента, изследва го, предписва тестове и го изпраща на изследване със специални методи.

За да определите степента на увреждане на мозъчните структури, използвайте:

  • CT или MRI - методи, които позволяват използването на рентгенови лъчи или магнитни вълни за получаване на подробен образ на мозъчните тъкани, наличието на области на некроза и други лезии.
  • Електроенцефалограма - необходима за измерване на електрическата активност на различни области на мозъка.
  • SPECT - емисионна томография, която дава възможност да се получи триизмерен образ на мозъка.

Резултатите от изследванията помагат на лекаря да оцени степента на аноксично мозъчно увреждане при деца.

и при възрастни, направете прогноза за хода на заболяването, както и предписвайте оптималните терапевтични режими.

Определение за патология

Аноксичното увреждане на тъканите, които образуват мозъка, е патология, свързана с недостиг на кислород, която определя естеството на увреждане на нервните клетки. Кислородът е основен компонент за поддържане на мозъчната функция. Мозъчната маса е около 2% от общото телесно тегло. В този случай мозъкът консумира повече от 20% от кислорода, постъпващ в тялото през дихателната система.

Запасите от кислород са от съществено значение за натрупването на хранителни вещества. Медулата продължава да функционира 4-5 минути без кислород. След този период при деца и възрастни се появяват аноксични увреждания на тъканите, образуващи мозъка. Колкото по-дълго продължава лишаването от кислород, толкова по-висока е степента и по-голямото увреждане на мозъчните структури. В рамките на 15 минути след пълно нарушаване на газообмена, 95% от нервната тъкан на централната нервна система умира.

Лечение

Терапевтичните мерки за премахване на болестта са проектирани на няколко етапа. На първо място е необходимо да се премахнат факторите, които пречат на нормалната оксигенация на централната нервна система. В зависимост от причината това може да бъде:

  • елиминиране на чуждо тяло или течност от дихателните пътища;
  • възстановяване на сърдечната дейност и дишането;
  • отстраняване на токсични вещества от тялото;
  • спиране на излагането на електрически ток и др..

След отстраняване на причината за аноксията е необходимо да се възстановят жизнените функции - дишането, кръвообращението, сърдечната честота. След това се предписва лечение в зависимост от увреждането, провокирано от липсата на кислород в мозъчните структури..

Рехабилитация

Мерките за рехабилитация се провеждат с цел възстановяване на загубени функции и умения. При сериозни разстройства е важно близките на пациента да вземат пряко участие в рехабилитацията.


Нарушенията на движението включват посещение на физиотерапевтични процедури. Показани са електротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, електростатичен масаж, акупунктура, балнеотерапия. Такива дейности могат да подобрят проводимостта на нервите, да укрепят мускулите и да подобрят двигателната активност..

При тежка хипоксия се предписва кислородна баротерапия в специални камери под налягане. Този вид физиотерапия подобрява оксигенацията на тъканите и възстановява хемодинамиката в мозъчните структури. Ако състоянието на пациента е задоволително, са показани физиотерапевтични упражнения и масаж.

Проблемите с речта изискват намесата на логопед и ако емоционалното състояние е нестабилно, психотерапевт или психолог трябва да работи с пациента.

Пациентите с тежка аноксия не могат да се самообслужват. Тези хора трябва да работят с ерготерапевт, за да им помогнат да си възвърнат уменията, от които се нуждаят в ежедневието - хранене, обличане и лична хигиена..

Прием на лекарства

Лекарствата се използват при остра аноксия за възстановяване на жизнените функции и премахване на мозъчния оток. Те използват лекарства, които стимулират дишането, сърдечната дейност, кръвообращението. В случай на интоксикация се използват антидоти на токсични вещества, сорбенти и инфузионни разтвори. За облекчаване на отока е показано въвеждането на диуретици, които премахват излишната течност от тялото.

След отстраняване на острите симптоми се провежда симптоматична терапия, както и се използват лекарства, които подобряват мозъчната микроциркулация..

За краниалгия се използват аналгетични лекарства (ибупрофен, аналгин, парацетамол). В случай на припадъци се предписва клоназепам. Ако аноксията се усложнява от епилептични пароксизми, се показват лекарства, които намаляват тяхната честота и интензивност. За укрепване на нервната система се препоръчва прием на препарати от витамини от група В, магнезий, аминокиселината глицин.

Степента и проявата на заболяването

Наличието на аноксични лезии се разпознава в първите минути след раждането на дете. Симптомите на патологията зависят от степента на увреждане:

  1. Лекият ход на хипоксичните разстройства се придружава от намаляване на мускулния тонус, повишаване на неврорефлексната възбудимост, тревожност, нарушения на съня, треперене в крайниците, увеличаване или намаляване на рефлексите. Описаните симптоми изчезват от само себе си в рамките на една седмица. Състоянието на детето е нормализирано и няма груби неврологични нарушения.
  2. Умерената тежест на лезиите е придружена от по-изразени признаци на мозъчно увреждане. В същото време смучещите и други рефлекси се потискат, мускулният тонус намалява или се увеличава, кожата посинява, повишава се вътречерепното налягане, наблюдават се вегетативни нарушения под формата на запек, диария, тахикардия или брадикардия, спиране на дишането и други. С увеличаването на налягането в черепа бебето става все по-неспокойно. Не спи добре, ръцете и краката му треперят, фонтанелата се издува осезаемо, възможни са гърчове. С помощта на интензивно лечение състоянието на детето може да се подобри, но е невъзможно напълно да се освободи от неврологични разстройства. В някои случаи състоянието може да се влоши и бебето изпада в кома..
  3. Тежки хипоксични нарушения се появяват, ако бременността е сложна. В този случай жената ще изпита: високо кръвно налягане, бъбречни заболявания, оток. В този случай новороденото ще има изразени признаци на забавяне в развитието. Трудното раждане може само да влоши ситуацията. Бебето се ражда с липса на дишане, нисък тонус и рефлекси, тежки нарушения на кръвообращението. Ако не се извърши спешна кардиопулмонална реанимация и не се възстановят жизнените функции, тогава няма шанс за оцеляване.

При тежки случаи детето се държи в реанимация, но състоянието му може да не се стабилизира в продължение на седмица или повече. Този проблем често има лоша прогноза.

Предотвратяване


Като се има предвид, че аноксичното увреждане на мозъка при новородени е резултат от вътрематочна патология или раждаща травма, важно е бременните жени да се подлагат своевременно на ултразвукова диагностика и скринингови тестове..

Трябва да се откажете от лошите навици и да работите с токсични вещества дори на етапа на планиране на бременността.

Следните препоръки ще помогнат за намаляване на рисковете от мозъчна аноксия:

  • докато ядете, не говорете и не дъвчете старателно храната;
  • не нарушават правилата за поведение във водата;
  • не оставяйте малките деца без надзор, не им позволявайте да си играят с малки предмети, които лесно се вдишват;
  • откажете цигарите, употребата на наркотици, злоупотребата с алкохол;
  • избягвайте контакт с токсични вещества;
  • Редовно проверявайте фурната и газовото оборудване, за да избегнете изтичане на въглероден окис;
  • бъдете внимателни, когато използвате или ремонтирате електрически уреди, окабеляване, ключове и други потенциално опасни устройства.

Причини за възникване

Понякога физиологичната хипоксия на мозъчните области се развива в резултат на интензивна умствена дейност. За разлика от патологичната хипоксия, във физиологичната форма балансът на газовете се възстановява сам по себе си, а мозъчните дисфункции са временни. Намаляване на обема на входящия кислород се случва по различни причини:

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Болести на дихателната система.
  • Токов удар.
  • Родова травма. Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан при новородени почти винаги е свързано с травма при раждане. Обикновено състоянието се провокира от фактори: неправилно предлежание, заплитане на пъпната връв, слабо раждане, преждевременно раждане или следсрочна бременност.

Увреждането на мозъка от хипоксичен характер при плода възниква в резултат на нарушения на кръвообращението на майката, отлепване на плацентата, компресия на артериите на пъпната връв, хранещи плода. Хипоксия при кърмачета се открива в резултат на интоксикация, маточно кървене, гестоза (токсикоза), претърпена от майката по време на бременността.

Аноксичното увреждане на мозъчните структури при новородени се провокира от такива фактори като апнея (краткотрайно спиране на дихателната дейност), вродени сърдечни дефекти, сепсис и инфекциозни заболявания, хемолитична болест. В ранното детство често срещана причина за хипоксия е поглъщането на чужди предмети в дихателните пътища..

Увреждането на мозъчната тъкан поради грубо нарушение на газообмена възниква в резултат на наранявания и патологии, които провокират терминални състояния, които изискват мерки за рехабилитация. Аварийни методи за възстановяване на дейността на органи и системи се използват по време на агоналния (последният етап на умиране, който се характеризира с активиране на компенсаторните механизми) или на етапа на клинична смърт.

Обикновено терминалните състояния се провокират от тежко увреждане на тъканите от травматичен характер, обилна загуба на кръв, шок, задушаване. Реанимацията е невъзможна, ако клиничната смърт е настъпила в резултат на дългосрочно, хронично или остро заболяване, което е довело до непоправими промени в морфологичната структура на тъканите, груба, необратима дисфункция на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове).

След реанимация започва период на постреанимационно заболяване. На този етап са възможни патологични процеси и състояния - многократно спиране на дишането, спиране на сърдечната дейност, смърт на мозъчните неврони. През този период често се развива аноксична енцефалопатия, която е една от най-честите причини за смърт на пациент след рехабилитационна терапия..

Патогенезата е свързана с оток и подуване на медулата, което се причинява от остра хипоксия, повишена пропускливост на съдовите стени, инфилтрация на физиологична течност в мозъчната тъкан. Некротично-исхемичните процеси водят до смърт на невроните и необратима промяна в морфологичната структура на бялото вещество.

Подобни процеси, протичащи в кортикалните области, провокират мозъчна смърт. Ако настъпи мозъчна смърт, при условие че сърдечно-съдовата и дихателната системи работят, човек умира като индивид в обществото. Пациентът става неспособен да мисли. Напредването на некротичните промени в мозъка води до отсъствие на рефлекторна активност и прекратяване на неговата биоелектрическа активност. Тоталната некроза на медулата е състояние, несъвместимо с живота.

Диагностика и лечение на аноксия

Диагностиката на аноксично увреждане включва MRI или CT сканиране и електроенцефалография. Въз основа на техните резултати лекарят може да постави правилната диагноза и да предскаже хода на заболяването..

Лечението включва два етапа: отстраняване на основната причина за заболяването и възстановяване на тялото. На първия етап трябва да разберете какво е причинило аноксията и да я унищожите.

Вторият етап включва прием на витамини, дихателни тренировки, прием на съдови лекарства за възстановяване работата на кръвоносните съдове и сърцето.

Авторът на статията: Лекар невролог от най-висока категория Шенюк Татяна Михайловна.

Анатомична картина

За съжаление медицината все още не е разкрила точния механизъм на аноксично увреждане на клетките и тъканите. Анатомично обаче картината на патологията е съвсем проста: нервните тъкани престават да получават кислород в достатъчно количество за тях, възниква хипоксично-исхемичен процес, който дори за кратък период от време е вреден за структурите на мозъка.

С други думи, всеки неврон получава по-малко кислород в процеса на кръвоснабдяване. Невроните при дете все още не са толкова развити, както при възрастните, съответно и връзката между невроните и мозъка е все още на етапа на формиране, тя е много слаба. При недостатъчно снабдяване на клетката тя престава да функционира нормално, променя се вътрешно, морфологично. Съответно аноксията може да се нарече морфологичен дегенеративен процес, който има изключително вредно въздействие върху здравите тъкани..

Симптомите на продължителна аноксия и хипоксия са много трудни за бебето и често завършват със смърт.

Диагностика на аноксично увреждане на мозъка

Лекарят пита за симптомите и медицинската история и извършва физически преглед. Може да се наложи да посетите лекар, специалист по мозъчни проблеми.

Тестове, които ви позволяват да разберете степента на увреждането и да определите частта от мозъка, която е била повредена:

  • Компютърна томография на главата - рентгеново сканиране, което използва компютър, за да направи подробни изображения на мозъка
  • ЯМР - тест, който използва магнитни вълни за заснемане на структури в главата
  • Електроенцефалограма (ЕЕГ) - тест, който измерва електрическата активност на различни части на мозъка;
  • Сканиране SPECT - вид компютърна томография, която изследва притока на кръв и метаболизма в областта на мозъка;
  • Тестове, използвани за оценка на зрителното, слуховото и сетивното възприятие.

Причини за аноксично увреждане на мозъка

Аноксично увреждане на мозъка може да възникне, когато:

  • Кислородната кръв не може да достигне до мозъка (например, когато кръвен съсирек предотвратява притока на кръв към мозъка или когато кръвното налягане е твърде ниско, например по време на шок или остра сърдечна недостатъчност);
  • Кръвта, която достига до мозъка, не съдържа достатъчно кислород (например при белодробни заболявания кръвта не е достатъчно кислородна);
  • Излагане на отрови или други токсини, които намаляват кислорода в кръвта (като отравяне с въглероден окис).

Симптоми на аноксично увреждане на мозъка

Възстановяването след аноксично увреждане на мозъка може да бъде предизвикателно и отнема много време. Шансовете за възстановяване зависят от това колко дълго жертвата е била изложена на липса или слабо снабдяване с кислород. Тежкото увреждане може да доведе до кома или вегетативно състояние. След умерено аноксично мозъчно увреждане може да изпитате:

  • Главоболие;
  • Объркване;
  • Намалена концентрация и продължителност на вниманието;
  • Промени в настроението и / или промени в психичното състояние;
  • Периодична загуба на съзнание;
  • Припадъци;
  • Болест на Паркинсон, под формата на синдром;
  • Патологично мускулно потрепване.

Повечето хора с леко мозъчно увреждане обикновено възстановяват по-голямата част от неврологичната си функция или успешно се научават да живеят с уврежданията си..

Рискови фактори

Инциденти и здравословни проблеми, които увеличават риска от аноксично увреждане на мозъка:

  • Сърдечна недостатъчност;
  • Задушаване;
  • Асфиксия;
  • Удавяне;
  • Токов удар;
  • Неизправност на газовото оборудване, при което се произвежда въглероден окис (CO);
  • Сърдечен удар;
  • Сърдечна аритмия (нарушения на сърдечния ритъм);
  • Удар;
  • Мозъчни тумори;
  • Употреба на наркотици.